Хронічна систолічна серцева недостатність

Як видно зі схеми, представленої на рис. 2.7, при найбільш поширених захворюваннях, пов`язаних з первинним ушкодженням або хронічної перевантаженням ЛШ (ІХС, постінфарктний кардіосклероз, артеріальна гіпертензія та ін.), Послідовно розвиваються клінічні ознаки хронічної лівошлуночкової недостатності, легеневої артеріальної гіпертензії і правошлуночкової недостатності. На певних етапах серцевої декомпенсації починають проявлятися ознаки гіпоперфузії периферичних органів і тканин, пов`язаної як з гемодинамічнимипорушеннями, так і з гіперактивацією нейрогормональних систем. Це і становить основу клінічної картини бівентрікулярной (тотальної) СН, найбільш часто зустрічається в клінічній практиці. При хронічній перевантаження ПШ або первинному пошкодженні цього відділу серця розвивається ізольована правожелудочковая хронічна СН (наприклад, хронічне легеневе серце).

Нижче наведено опис клінічної картини хронічної систолічною бівентрікулярной (тотальної) СН.

скарги

Задишка (dyspnoe) - один з найбільш ранніх симптомів хронічної СН. Спочатку задишка виникає лише при фізичному навантаженні і проходить після її припинення. У міру прогресування хвороби задишка починає з`являтися при все меншою навантаженні, а потім і в спокої.

Задишка з`являється в результаті підвищення КДД і тиску наповнення ЛШ і свідчить про виникнення або посиленні застою крові в венозному руслі малого кола кровообігу. Безпосередніми причинами задишки у хворих на хронічну СН є:

o суттєві порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях (уповільнення струму крові через нормально вентильовані або навіть гіпервентіліруемие альвеоли) -

o набряк інтерстицію і підвищення ригідності легенів, що призводить до зменшення їх растяжімості-

o порушення дифузії газів через потовщену альвеолярно-капілярну мембрану.

Всі три причини ведуть до зменшення газообміну в легенях і подразнення дихального центру.

Задишка (orthopnoe) - це задишка, що виникає в положенні хворого лежачи на низьку подушку і зникає у вертикальному положенні. Задишка з`являється зазвичай через кілька хвилин перебування хворого в ліжку, але швидко проходить, як тільки він сідає або займає положення напівсидячи. Нерідко такі хворі, лягаючи в ліжко, підкладають під голову кілька подушок і в такому напівсидячому положенні проводять всю ніч.

Задишка виникає в результаті збільшення венозного припливу крові до серця, що настає в горизонтальному положенні хворого, і ще більшого переповнення кров`ю малого кола кровообігу. Поява такого виду задишки, як правило, свідчить про значні порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу і високому тиску наповнення (або тиску "заклинювання" - див. Нижче).

Непродуктивний сухий кашель у хворих на хронічну СН нерідко супроводжує задишку, з`являючись або в горизонтальному положенні хворого, або після фізичного навантаження. Кашель виникає внаслідок тривалого застою крові в легенях, набухання слизової бронхів і роздратування відповідних кашльових рецепторів ( "серцевий бронхіт"). На відміну від кашлю при бронхолегеневих захворюваннях у хворих з хронічною СН кашель є непродуктивним і проходить після ефективного лікування серцевої недостатності.

Серцева астма ( "пароксизмальна нічна задишка") - це напад інтенсивної задишки, швидко переходить в задуха. Напад найчастіше розвивається вночі, коли хворий знаходиться в ліжку. Хворий сідає, але це часто не приносить помітного полегшення: задуха поступово наростає, супроводжуючись сухим кашлем, порушенням, страхом хворого за своє життя. Швидке погіршення стану хворого змушує його звернутися за медичною допомогою. Після проведення невідкладної терапії напад зазвичай купірується, хоча у важких випадках ядуха продовжує прогресувати і розвивається набряк легенів.

Серцева астма та набряк легенів відносяться до проявів гострої СН і викликаються швидким і значним зменшенням скоротливості ЛШ, збільшенням венозного припливу крові до серця і застою в малому колі кровообігу. Клінічна картина серцевої астми і набряку легенів докладно описана в главі 6.Запомніте

Задишка, сухий непродуктивний кашель, що посилюються в горизонтальному положенні хворого на низьку подушку (ортопное), а також напади серцевої астми і альвеолярний набряк легенів у хворого з хронічною СН відносяться до типових проявів левожелудочковойнедостатності і застою крові в венозному руслі малого кола кровообращенія.Вираженная м`язова слабкість, швидке стомлення і тяжкість в нижніх кінцівках, що з`являються навіть на тлі невеликих фізичних навантажень, також відносяться до ранніх проявів хронічної СН. Ці симптоми далеко не завжди корелюють з тяжкістю задишки, виразністю набряковогосиндрому та інших ознак СН. Вони обумовлені порушенням перфузії скелетних м`язів, причому не тільки за рахунок зменшення величини серцевого викиду, але і в результаті спастичного скорочення артеріол, викликаного високою активністю САС, РААС, ендотеліну і зменшенням розширювального резерву судин.

Серцебиття. Відчуття серцебиття частіше за все пов`язане з характерною для хворих з СН синусовою тахікардією, яка виникає в результаті активації САС. Серцебиття спочатку з`являються при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, як правило, свідчить про прогресуюче порушення функціонального стану серця. В інших випадках, скаржачись на серцебиття, хворі мають на увазі відчуття сильних ударів серця, пов`язаних, наприклад, із збільшенням пульсового АТ. Нарешті, скарги на серцебиття і перебої в роботі серця можуть вказувати на наявність у хворих різноманітних порушень серцевого ритму, наприклад, на появу фібриляції передсердь або часту екстрасистолію.

Набряки на ногах - одна з найбільш характерних скарг хворих з хронічною СН. На ранніх стадіях недостатності набряки локалізуються в області стоп і щиколоток, з`являються у хворих до вечора, а до ранку можуть проходити. У міру прогресування СН набряки поширюються на область гомілок і стегон і можуть зберігатися протягом всього дня, посилюючись до вечора.

Набряки і інші прояви набряковогосиндрому пов`язані, в першу чергу, з затримкою Nа + і води в організмі, а також із застоєм крові в венозному руслі великого кола кровообігу (правожелудочковаянедостатність) і підвищенням гідростатичного тиску в капілярному руслі. Детальніше патогенез набряків описаний в розділі "Огляд".

Ніктурія - збільшення діурезу в нічний час - також вельми характерний симптом, що з`являється у хворих вже на ранніх стадіях розвитку хронічної СН. Абсолютна або відносна перевага діурезу в нічний час пов`язано з тим, що вдень, коли хворий більшу частину часу перебуває в фізично активному стані, виконуючи ті чи інші навантаження, починає позначатися недостатня перфузія нирок, що супроводжується деяким зниженням діурезу. Така гипоперфузия нирок принаймні частково може бути пов`язана зі своєрідним адаптаційним перерозподілом кровотоку, спрямованим насамперед на забезпечення кровопостачання життєво важливих органів (головний мозок, серце). Вночі, коли хворий знаходиться в горизонтальному положенні, а метаболічні потреби периферичних органів і тканин зменшуються, нирковий кровообіг зростає, і діурез збільшується. Слід мати на увазі, що в термінальній стадії хронічної СН, коли серцевий викид і нирковий кровообіг різко зменшуються навіть у спокої, спостерігається значне зменшення добового діурезу - олігурія.

До проявів хронічної правошлуночкової (або бівентрікулярной) СН відносяться також скарги хворих на болі або відчуття тяжкості в правому підребер`ї, пов`язані зі збільшенням печінки і розтягуванням глиссоновой капсули, а також на диспепсичні розлади (зниження апетиту, нудоту, блювоту, метеоризм і ін.).

огляд

При загальному огляді хворого з хронічною СН насамперед звертають увагу на деякі об`єктивні ознаки, пов`язані з застоєм крові в малому або великому колі кровообігу, хоча на ранніх стадіях захворювання вони можуть бути відсутні.

Положення ортопное (orthopnoe) - це вимушене сидяче або напівсидяче положення в ліжку, як правило, з опущеними вниз ногами (рис. 2.8, див. Кольорову вклейку в кінці книги). Такий стан характерний для хворих з тяжкою лівошлуночковою недостатністю і вираженим застоєм крові в малому колі кровообігу. Положення ортопное хворізаймають не тільки під час нападу серцевої астми або набряку легенів, але і при вираженій задишці (ортопное), посилюється в горизонтальному положенні (див. Вище) Рис. 2.8. Вимушене положення хворого з хронічною серцевою недостатністю, застоєм в малому колі кровообігу і нападами серцевої астми

Запам`ятайте

Хронічна правошлуночкова недостатність проявляється низкою об`єктивних ознак, обумовлених застоєм крові в венозному руслі великого кола кровообігу: ціанозом, набряками, водянкою порожнин (асцит, гідроторакс, гидроперикард), набуханням шийних вен, гепатомегалією, набряком мошонки і статевого члена.Ціаноз у хворих з хронічною СН обумовлений уповільненням кровотоку на периферії, в результаті чого збільшується екстракція кисню тканинами. Це призводить до збільшення вмісту відновленого гемоглобіну вище 40-50 г / л і супроводжується периферичним ціанозом - акроцианозом (рис. 2.9). Акроцианоз у хворих з хронічною СН часто поєднується з похолоданням шкіри кінцівок, що також вказує на уповільнення периферичного кровотока.Ріс. 2.9. Механізм виникнення периферичного ціанозу (акроцианоза) у хворих з бівентрікулярной ХСН.

Вгорі показаний ділянку периферичного

кровотоку в нормі (ліворуч) і при

вираженому застої крові у венах

великого кола кровообігу.

Внизу - рівень відновленого

гемоглобіну і зовнішні ознаки

ціанозу, що з`являється при підвищенні

утилізації тканинами кисню

і підвищенні вмісту

відновленого гемоглобіну більше

40-50 г / л

Набряки у хворих з правошлуночкової або бівентрікулярной недостатністю зумовлені низкою причин (рис. 2.10): збільшенням гідростатичного тиску в венозному руслі великого кола кровообігу, зниженням онкотичного тиску плазми (ОДП) в результаті застою крові в печінці і порушення синтезу білків, порушенням проникності судин, затримкою натрію і води, викликаної активацією РААС і т.п. Однак найбільше значення має підвищення гідростатичного тиску крові.

У нормі (рис. 2.11, а) в венозному руслі периферичного кровотоку гідростатічекое тиск крові (темні стовпчики) істотно менше онкотического (світлі стовпчики), що сприяє надходженню води з тканин в судинне русло. Навпаки, при венозному застої (рис. 2.11, б) гідростатичний тиск у венозному руслі може виявитися вище онкотичного, що супроводжується виходом води із судинного русла в тканини.

Периферичні набряки у хворих з хронічною СН локалізуються зазвичай в місцях найбільшого гідростатичного тиску в венах. Протягом тривалого часу вони розташовуються на нижніх кінцівках, спочатку в області стоп і щиколоток, а потім в області гомілок. Як правило, набряки симетричні, тобто виражені однаково на обох ногах. Переважання набряклості однієї з кінцівок, як правило, свідчить про місцеве порушення венозного кровотоку, наприклад, при односторонньому ілеофеморальном тромбозі. Набряки на ногах у хворих з хронічною СН зазвичай поєднуються з акроцианозом і похолоданням кінцівок. При тривалому існуванні набряків з`являються трофічні зміни шкіри - її витончення і гіперпігментація (рис. 2.12, див. Кольорову вклейку).

Мал. 2.10. Патогенез набряків при ХСН (за О.М. Амосової в модифікації). ОЦП - об`єм циркулюючої плазми- ЦВТ - центральний венозний тиск-АДГ - антидіуретичний гормон

Мал. 2.11. Роль у виникненні набряків високого гідростатичного тиску і зниження онкотичного тиску плазми крові: а - норма б - підвищення гідростатичного тиску і зниження онкотичного тиску при вираженій бівентрікулярной ХСН.

Темні стовпчики - рівень гідростатичного тиску в артеріолярное і венозній руслеперіферіческого кровотока- світлі стовпчики - величина онкотичного тиску плазми

Відео: Ярослав Ашихмин - Серцева недостатність

Мал. 2.12. Набряки гомілки і стоп у хворого з правошлуночковою серцевою недостатністю (а - зліва) - набряки і трофічні зміни шкіри у хворої з правошлуночковою серцевою недостатністю (б - праворуч) Нарешті, у важких хворих, які тривалий час перебувають на постільному режимі, набряки розташовуються переважно в області крижів , сідниць і задньої поверхні стегон.

Набухання шийних вен є важливим клінічною ознакою підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ), тобто тиску в правому передсерді (ПП), і застою крові в венозному руслі великого кола кровообігу (рис. 2.13, див. кольорову вклейку) Рис. 2.13. Набухання шийних вен у хворого з ХСН і підвищеним центральним венозним тиском (ЦВД)

Орієнтовна уявлення про величину ЦВД можна скласти при огляді вен шиї. У здорових осіб в положенні лежачи на спині зі злегка піднесеним узголів`ям (приблизно під кутом 45 °) поверхневі вени шиї або не помітні, або бувають наповненими тільки в межах нижньої третини шийного ділянки вени (рис. 2.14, а). У вертикальному положенні наповнення вен зменшується і зникає зовсім. При цьому в нормі рівень наповнення вен шиї на 1-3 см вище за горизонтальну лінію, проведену через кут, утворений рукояткою і тілом грудини (кут Людовика) та відповідає місцю прикріплення II ребра до грудини. Якщо врахувати, що кут Людовика в будь-якому положенні пацієнта приблизно на 5 см вище правого передсердя, то ЦВД можна виміряти, визначивши відстань від кута Людовика до рівня наповнення шийних вен (це відстань вимірюють строго вертикально). Додавши до цієї відстані 5 см, отримаємо приблизне значення ЦВД, наприклад, 3 см + 5 см = 8 см вод. ст. При застої крові у великому колі кровообігу наповнення вен виявляється істотно вище рівня кута Людовика (більш ніж на 4-5 см) і зберігається при підніманні голови і плечей і навіть у вертикальному положенні (рис. 2.14, б).

Мал. 2.14. Методика орієнтовного визначення центрального венозного тиску (ЦВТ) у здорової людини (а) і пацієнта з бівентрікулярной ХСН (б) абдомінальні-югулярной (або гепато-югулярной) рефлюкс також є надійним показником високого ЦВД. Абдомінальної-югулярной проба проводиться шляхом нетривалого (протягом 10 с) натискання долонею руки на передню черевну стінку в околопупочной області. Дослідження проводиться при спокійному диханні. Натискання на передню черевну стінку і збільшення венозного припливу крові до серця в нормі, при достатній скорочувальної здатності ПШ, не супроводжуються набуханням шийних вен і збільшенням ЦВД. Можливо лише невелике (не більше 3-4 см вод. Ст.) І нетривалий (перші 5 з тиску) зростання венозного тиску.

У хворих з бівентрікулярной (або правошлуночкової) ХСН, зниженням насосної функції ПЖ і застоєм у венах великого кола кровообігу абдомінально- югулярной проба призводить до посилення набухання вен шиї і зростанню ЦВД не менше ніж на 4 см вод. ст.

Позитивна абдомінальної-югулярной проба побічно свідчить не тільки про погіршення гемодинаміки правих відділів серця, а й про можливе підвищення тиску наповнення ЛШ, тобто про вираженість бівентрікулярной ХСН.

Оцінка результатів абдомінальної-югулярной проби в більшості випадків дозволяє уточнити причину набряків, особливо в тих випадках, коли відсутня значне розширення вен шиї або інші зовнішні ознаки правошлуночкової недостатності. Позитивні результати проби свідчать про наявність застою в венах великого кола кровообігу, обумовленому правошлуночкової недостатністю. Негативний результат проби виключає серцеву недостатність як причину набряків. У цих випадках слід думати про щось інше генезі набряків (гіпоонкотіческіе набряки, тромбофлебіт глибоких вен гомілок, прийом антагоністів кальцію і ін.). Запам`ятайте

У важких випадках зовнішній вигляд хворих з бівентрікулярной ХСН вельми характерний: зазвичай відзначається положення ортопное з опущеними вниз ногами, виражені набряки нижніх кінцівок, акроціаноз, набухання шийних вен, помітно збільшення живота в об`ємі за рахунок асциту. Нерідко особа одутле, шкіра жовтувато-бліда зі значним ціанозом губ, кінчика носа, вух, рот напіввідкритий, очі тьмяні (особа Корвізара) (рис. 2.15, див. Кольорову вклейку) Рис. 2.15. Особа Корвізара у хворої з бівентрі-кулярной ХСН. Визначається акроціаноз, одутлова тости особи, набухання шийних вен

В термінальній стадії хронічної СН нерідко розвивається так звана "серцева кахексія", найважливішими фізикальними ознаками якої є різке зниження маси тіла, зменшення товщини підшкірно-жирового шару, атрофія скроневих м`язів і м`язів гипотенора. Її виникнення пов`язують з вираженими дистрофічними змінами внутрішніх органів і скелетних м`язів, зумовленими критичним зниженням їх перфузії і тривалої гіперактивацією САС, РААС і інших нейрогормональних систем. Мабуть, вирішальне значення має активація системи цитокінів, зокрема фактора некрозу пухлин альфа (ФНП), які мають пряму шкідливою дією на периферичні тканини. Підвищення рівня цитокінів, в першу чергу ФНП, асоціюється також з иммуновоспалительного реакціями. Важливими причинами розвитку серцевої кахексії є також порушення функції органів черевної порожнини, викликані застоєм крові в системі ворітної вени: погіршення всмоктування в кишечнику, зниження білково-синтетичної функції печінки, виражена анорексія, нудота, блювання і.т.п.

Дослідження органів дихання

Огляд грудної клітки. Підрахунок частоти дихальних рухів (ЧДД) дозволяє орієнтовно оцінити ступінь вентиляційних порушень, обумовлених хронічним застоєм крові в малому колі кровообігу. У багатьох випадках задишка у хворих ХСН носить характер тахіпное, без виразного переважання об`єктивних ознак утруднення вдиху або видиху. У важких випадках, пов`язаних із значним переповненням легких кров`ю, що веде до підвищення ригідності легеневої тканини, задишка може набувати характеру инспираторного диспное.

У разі ізольованої правошлуночкової недостатності, що розвилася на тлі хронічних обструктивних захворювань легень (наприклад, легеневе серце), задишка має експіраторний характер і супроводжується емфіземою легенів і іншими ознаками обструктивного синдрому (докладніше див. Нижче).

В термінальній стадії ХСН нерідко з`являється апериодическое дихання Чейна- Стокса, коли короткі періоди прискореного дихання чергуються з періодами апное. Причиною появи такого типу дихання є різке зниження чутливості дихального центру до СО2 (вуглекислого газу), що пов`язано з тяжкою дихальною недостатністю, метаболічним і дихальним ацидозом і порушенням перфузії головного мозку у хворих ХСН.

При різкому підвищенні порога чутливості дихального центру у хворих ХСН дихальні руху "ініціюються" дихальним центром тільки при незвично високої концентрації СО2 в крові, яка досягається лише в кінці 10-15-секундного періоду апное. Кілька частих дихальних рухів призводять до зниження концентрації СО2 до рівня нижче порога чутливості, в результаті чого період апное повторюється.

Аускультація легких. При хронічній лівошлуночкової недостатності і тривалому застої крові в малому колі кровообігу в нижніх відділах легких часто вислуховуються хрипи незвучние вологі хрипи або крепітація, зазвичай на тлі ослабленого везикулярного або жорсткого дихання. Ці побічні дихальні шуми вислуховуються симетрично по обидва боки.

Крепітація нерідко вислуховується при хронічному венозному интерстициальном застої крові в легенях і обумовлена розкриттям на висоті максимального вдиху спали альвеол. Теоретично спадання легеневих альвеол під час видиху може статися і при відсутності застою крові в легенях, проте обсяг повітря в альвеолах, при якому це станеться ( "обсяг спадання альвеол"), дуже малий і при звичайному видиху практично не досягається. При наявності венозного застою крові в малому колі кровообігу і збільшенні маси легеневого інтерстицію обсяг спадання альвеол збільшений і тому на видиху досягається легше. Таким чином, при наявності інтерстиціального застою альвеоли спадаються на видиху вже при звичайному диханні. В результаті на висоті подальшого вдиху може прослуховуватися крепітація.

Вологі хрипи "застійні" хрипи в легенях виникають в результаті гіперпродукції рідкого секрету. Вологі хрипи зазвичай вислуховуються з обох сторін, переважно в нижніх відділах легких.

При альвеолярному набряку легень, ускладнює перебіг ХСН, поява вологих хрипів пов`язано з транссудацией в альвеоли невеликої кількості плазми крові, яка швидко досягає бронхів і, збиваючи при диханні, створює типову аускультативна картину набряку легенів. На відміну від хронічного венозного застою, при альвеолярному набряку легень хрипи швидко поширюються на всю поверхню грудної клітини і стають середньо- і крупнопузирчатих, що говорить про знаходження пінистого серозного секрету в великих бронхах і трахеї. У цих випадках у хворого з`являється клекотливе дихання, чутне на відстані.

Слід пам`ятати, що в окремих випадках у хворих з хронічним застоєм крові в малому колі кровообігу можуть прослуховуватися сухі хрипи при повній відсутності вологих. Сухі хрипи в цих випадках виникають в результаті вираженого набряку і набрякання слизової бронхів невоспалительного характеру. Вони можуть вказувати на наявність застою крові в легенях тільки в тому випадку, якщо в анамнезі відсутні вказівки на супутні бронхіальну астму або хронічний бронхіт.

Гідроторакс (транссудат в плевральній порожнині) нерідко зустрічається у хворих з бівентрікулярной ХСН. Зазвичай рідина локалізується в правій плевральній порожнині, а кількість транссудату не перевищує 100-200 мл. При цьому справа нижче кута лопатки і в аксилярній області визначається невелике притуплення перкуторного звуку і ослаблення дихання. Спостерігається також відхилення трахеї в бік, протилежний скупченню транссудата. Побічні дихальні шуми для гидроторакса не характерні.

Слід пам`ятати, що плевральнийвипіт може бути симптомом не тільки правошлуночкової, але і левожелудочковойнедостатності, оскільки відтік плевральної рідини відбувається як в вени великого кола кровообігу, так і в систему малого кола.

Дослідження серцево-судинної системи

Результати пальпації, перкусії та аускультації серця у хворих з хронічною СН насамперед визначаються характером основного захворювання, ускладнилися розвитком серцевої декомпенсації. Проте можна виділити деякі загальні, хоча і неспецифічні, ознаки, характерні для більшості хворих ХСН.

Пальпація та перкусія серця. Верхівковий поштовх і ліва межа відносної тупості серця, як правило, зміщені вліво за рахунок розширення порожнини ЛШ (рис. 2.16, а). При виникненні легеневої артеріальної гіпертензії та залученні в патологічний процес правих відділів серця пальпуються посилений і розлитий серцевий поштовх і епігастральній пульсація, які свідчать про дилатації і гіпертрофії ПЖ (рис. 2.16, б). У більш рідкісних випадках можна виявити зміщення вправо правої межі відносної тупості і розширення абсолютної тупості серця (рис. 2.16, в).

Слід пам`ятати, що іноді серцевий поштовх може виявлятися також при значному збільшенні ЛП, оскільки воно топографічно розташовується позаду ПЖ і при своєму розширенні відтісняє ПЖ вперед. На відміну від пульсації, обумовленої гіпертрофією і дилатацією ПШ (істинний серцевий поштовх), пульсація, пов`язана зі збільшенням ЛП, визначається локально зліва від грудини і не поширюється на епігастральній ділянці.

Аускультація серця. Тахікардія часто виявляється у хворих з ХСН. Збільшення ЧСС сприяє, як відомо, підтримці більш високих значень серцевого викиду, оскільки МО = УО х ЧСС. У той же час слід пам`ятати, що тахікардія є дуже несприятливим чинником, який веде до зростання внутріміокардіального напруги і величини навантаження поста на ЛШ. Крім того, при тахікардії відбувається вкорочення діастолічної паузи, що несприятливо позначається на диастолическом наповненні шлуночків (див. Розділ 1).

Мал. 2.16. Результати пальпації і перкусії серця у хворих з ХСН. а - зміщення верхівкового поштовху і лівої межі серця при дилатації ЛЖ- б - посилений і розлитий серцевий поштовх і епігастральній пульсація при гіпертрофії і дилатації ПЖ- в - зсув правої межі серця при дилатації ПЖПрі аускультації серця у хворих ХСН нерідко виявляються різноманітні порушення серцевого ритму і провідності, зокрема, фібриляція передсердь і екстрасистолія. Серцеві аритмії не тільки посилюють характерні для ХСН гемодинамічнірозлади, а й істотно погіршують прогноз хворих із серцевою декомпенсацією. Діагностика порушень серцевого ритму докладно описана в розділі 3.

При ХСН важливо оцінити і правильно інтерпретувати зміни гучності основних тонів серця і поява додаткових тонів. Ослаблення I і II тонів спостерігається у багатьох хворих ХСН, зазвичай вказуючи на зменшення швидкості скорочення і розслаблення дилатированного ЛШ. Однак при високому тиску в ЛА в II міжребер`ї зліва від грудини може визначатися акцент II тону на ЛА (рис. 2.17, а). Якщо одночасно сповільнюється вигнання крові з ПЖ (наприклад, при його гіпертрофії і / або зниження скоротливості), на ЛА, крім акценту II тону, визначається його розщеплення за рахунок більш пізнього виникнення пульмонального компонента II тону (рис. 2.17, б).

Мал. 2.17. Зміна II тону при підвищенні тиску в легеневій артерії (а) і поєднанні легеневої артеріальної гіпертензії з уповільненим вигнанням крові з ПЖ при його гіпертрофії і дилатації (б) На верхівці серця у хворих ХСН з вираженою систолічною дисфункцією і ділатірованного шлуночком нерідко визначається додатковий патологічний III тон серця і, відповідно, вислуховується тричлен протодиастолический ритм галопу (рис. 2.18, б). Він виникає в кінці фази швидкого наповнення в результаті гідравлічного удару об стінку шлуночка порції крові, що переміщається під дією градієнта тиску з передсердя в шлуночок. У нормі при хорошому диастолическом тонусі серцевого м`яза і нормальному тиску в передсерді удар порції крові, що надходить з передсердя, як би амортизується нормально розслаблятися міокардом шлуночка (рис. 2.18, а). При будь-об`ємної перевантаження шлуночка, супроводжується його дилатацією, в тому числі у хворих ХСН, амплітуда і швидкість діастолічного розслаблення падають і стають істотно менше об`ємної швидкості кровотоку з передсердя. Тому амортизації гідравлічного удару крові об стінку дилатированного шлуночка не відбувається, і виникає III патологічний тон серця (рис. 2.18, б).

Мал. 2.18. Формування патологічного III тону і протодиастолического ритму галопу у хворого з ХСН і об`ємної перевантаженням шлуночка.

а - норма б - протодиастолический ритм галопаЛевожелудочковий протодиастолический ритм галопу слід вислуховувати на верхівці серця, краще в положенні хворого на лівому боці. При ураженні ПЖ, що супроводжується його об`ємної перевантаженням і дилатацією, в тому числі у хворих ХСН, можна вислухати правожелудочковую протодиастолический ритм галопу Він краще визначається над мечовиднимвідростком або в V міжребер`ї біля лівого краю грудини.

Патологічний IV тон і, відповідно, пресистолический ритм галопу зазвичай виявляється у хворих з вираженою діастолічної дисфункцією ЛШ ( "жорсткий", неподатливий шлуночок) в момент посиленого скорочення ЛП (рис. 2.19). Тому будь-які причини, що ведуть до збільшення жорсткості стінки шлуночка (гіпертрофія, ішемія, фіброз і ін.) І тиску наповнення, в тому числі у хворих з систолічною ХСН, можуть викликати появу патологічного IV тони. Навпаки, при відсутності скорочення передсердь (миготлива аритмія) або роз`єднанні скорочень передсердь і шлуночків (АВ-блокада III ступеня) IV тон не виявляється.

Слід все ж пам`ятати, що для хворих із систолічною ХСН і об`ємної перевантаженням шлуночка найбільш характерна поява протодиастолического ритму галопу.

Мал. 2.19. Формування патологічного IV тони у хворого з ХСН при збільшенні «жорсткості» стінки ЛШ (гіпертрофія, ішемія, фіброз).

а - норма б - пресистолический ритм галопаЗапомніте

1. Патологічний III тон і, відповідно, протодиастолический ритм галопу - найважливіший аускультативний ознака об`ємного перевантаження шлуночка, супроводжується його дилатацією. У хворих із систолічною формою ХСН ритм галопу - це "крик серця про допомогу" (В.П. Образцов). Він з`являється при різкому погіршенні скоротливості і зниження амплітуди і швидкості діастолічного розслаблення серцевого мишци.2. Патологічний IV тон серця і пресистолический ритм галопу менш характерні для систолічною ХСН і виникає тільки при значній ригідності стінки шлуночка, обумовленої гіпертрофією міокарда, фіброзом серцевого м`яза або вираженою ішемією, і свідчить про наявність супутньої діастолічної дисфункції ЛШ і підвищенні тиску наповнення.

Артеріальний пульс. Зміни артеріального пульсу у хворих ХСН залежать від стадії серцевої декомпенсації, вираженості гемодинамічних розладів і наявності порушень серцевого ритму і провідності. У важких випадках артеріальний пульс частий (pulsus frequens), нерідко аритмічний (pulsus irregularis), слабкого наповнення і напруги (pulsus parvus et tardus). Зменшення величини артеріального пульсу і його наповнення, як правило, вказують на значне зниження УО і швидкості вигнання крові з ЛШ.

При наявності миготливої аритмії або частої екстрасистолії у хворих ХСН важливо визначити дефіцит пульсу (pulsus deficiens). Він являє собою різницю між числом серцевих скорочень і частотою артеріального пульсу. Дефіцит пульсу частіше виявляється при тахисистолической формі миготливої аритмії (див. Розділ 3) в результаті того, що частина серцевих скорочень виникає після дуже короткої діастолічної паузи, під час якої не відбувається достатнього наповнення шлуночків кров`ю. Ці скорочення серця відбуваються як би "даремно" і не супроводжуються вигнанням крові в артеріальний русло великого кола кровообігу. Тому число пульсових хвиль виявляється значно меншим, ніж кількість серцевих скорочень. Природно, при зменшенні серцевого викиду дефіцит пульсу зростає, бо свідчить про значне зниження функціональних можливостей серця.

Альтернирующий пульс (pulsus alternans) характеризується регулярним чергуванням пульсових хвиль великої і малої амплітуди при правильному (частіше синусовом) ритмі (рис. 2.20). Найчастіше альтернирующий пульс можна виявити у хворих з тяжкою лівошлуночковою миокардиальной недостатністю, головним чином, у пацієнтів з АГ і ІХС. Альтернирующий пульс поєднується з таким же регулярним зміною величини ударного викиду і гучності тонів серця.

Причини альтернирующего пульсу у хворих ХСН до кінця не з`ясовані. Вважають, що це пов`язано з вираженою неоднорідністю м`язи ЛШ, деякі ділянки якого, наприклад, області ішемізованого "гібернірующего" міокарда (див. Розділ 5), відповідають механічним скороченням не на кожен приходить до них електричний імпульс. Це може бути пов`язано, наприклад, з більш тривалим рефрактерний періодом кардіоміоцитів, розташованих в даній ишемизированной зоні, або з іншими причинами. До речі, в частині випадків альтернирующий пульс поєднується з такою ж регулярною альтернаціей шлуночкових комплексів QRS на ЕКГ (ознаки електричної альтерації).

Так чи інакше, поява альтернирующего пульсу у хворих ХСН є вельми несприятливою ознакою, що вказує на тяжкість гемодинамічних розладів.

Артеріальний тиск. У тих випадках, коли у хворого ХСН до появи симптомів серцевої декомпенсації була відсутня артеріальна гіпертензія (АГ), рівень артеріального тиску у міру прогресування СН нерідко знижується. У важких випадках систолічний АТ (САТ) досягає 90-100 мм рт. ст., а пульсовий АТ - близько 20 мм рт. ст., що пов`язано з різким зниженням серцевого виброса.Ріс. 2.20. Альтернирующий пульс (PS) і електричної альтерації (ЕКГ)

Запам`ятайте

Якщо пульсовий АТ не перевищує 20 мм рт. ст. і є виразне зниження систолічного артеріального тиску, величина серцевого індексу в більшості випадків не перевищує 2,2 л / хв / м2.

У хворих АГ цифри АТ можуть бути підвищені, але в термінальній стадії ХСН, як правило, є чітка тенденція до зниження тиску.

Дослідження інших органів

Печінка. При застої в венах великого кола кровообігу практично завжди спостерігається збільшення печінки (застійна гепатомегалия). Печінка при пальпації збільшена, край її закруглений. Якщо застій в венах великого кола розвивається досить швидко, печінка може бути болючою при пальпації. Згодом може розвиватися так званий кардіальний цироз печінки. Край печінки тоді стає загостреним, а сама печінку дуже щільною.

Асцит виявляється, як правило, у важких випадках правошлуночкової і бівентрікулярной недостатності, особливо при гемодинамічні або недостатності тристулкового клапана. Його поява при систолічною ХСН свідчить про наявність вираженої надпеченочной портальної гіпертензії.

Таким чином, симптоматика ХСН вельми різноманітна і дозволяє перш за все скласти уявлення про переважному ураженні лівих або правих відділів серця і застої крові у відповідному колі кровообігу. Однак слід пам`ятати, що перераховані нижче ознаки ліво- і правошлуночкової недостатності не вичерпують всієї клінічної картини хронічної систолічної СН. Такі ознаки, як тахікардія, ніктурія, швидка м`язова стомлюваність, тяжкість в нижніх кінцівках, серцева кахексія і інші, не можуть бути пояснені тільки гемодинамічнимирозладами в малому або великому колі кровообігу, оскільки в їх генезі вирішальне значення має активація САС, РААС, системи цитокінів і т.п.Запомніте

1. Для хронічної лівошлуночкової недостатності, що супроводжується застоєм крові в малому колі кровообігу, найбільш характерні такі ознаки, які виявляються при об`єктивному дослідженні і расспросе хворого: задишка (тахіпное, задишка) -

сухий непродуктивний кашель, що виникає переважно в горизонтальному положенні-

задуха (серцева астма або набряк легенів), тобто прояв гострої СН, що виникає на тлі ХСН-

становище ортопное-

вологі хрипи в легких-

дилатація ЛЖ-

акцент II тону на легеневої артеріі-

протодиастолический (лівошлуночкова) ритм галопа-

альтернирующий пульс.

2. Для хронічної правошлуночкової недостатності, що протікає з застоєм крові у великому колі кровообігу, характерні:

виражений акроціаноз-

набухання шийних вен-

набряки гомілок і стоп

гепатомегалия і абдомінальної-югулярной рефлюкс

гідроторакс-

асціт-

особа Корвізара-

дилатація ПЖ-

протодиастолический (правошлуночкова) ритм галопу.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!