Інфаркт міокарда правого шлуночка
Відео: Сучасне лікування інфаркту міокарда
До недавнього часу вважалося, що ІМ правого шлуночка зустрічається дуже рідко. Однак в останні роки доведено, що приблизно у 1/4 хворих з заднедіафрагмальной (нижнім) трансмуральним ІМ ЛШ некроз поширюється і на область ПЖ, частіше його задньої стінки. Поразка ПЖ в цих випадках визначає деякі важливі особливості порушення гемодинаміки, які обов`язково повинні враховуватися при лікуванні хворих на ІМ.Особливості клінічної картини. Початкові клінічні прояви ІМ ПШ (зокрема, больовий синдром), динаміка гиперферментемии і ознак резорбційно-некротичного синдрому в цілому відповідають таким, характерним для інфаркту задньої стінки ЛШ.
Некроз міокарда ПШ швидко призводить до зниження його скоротливості і появи окремих ознак або розгорнутої клінічної картини гострої правошлуночкової недостатності, як правило, супроводжується також артеріальною гіпотонією.
При фізикальному дослідженні можна виявити такі клінічні симптоми:
1. Набухання шийних вен, обумовлене застійними явищами в венозному руслі великого кола кровообігу. Нерідко набухання вен збільшується на вдиху (симптом Куссмауля) в результаті инспираторного збільшення припливу крові в центральні вени і праві відділи серця, обумовленого присмоктуються дії негативного тиску грудної клітки під час вдиху. У здорової людини таке инспираторное збільшення припливу крові до правого серця (збільшення переднавантаження на ПЖ) супроводжується адекватним збільшенням УО ПЖ (механізм Старлінг), і весь обсяг крові надходить в систему легеневої артерії. Тому в нормі під час вдиху шийні вени набухають, а спадаються. При різкому зниженні систолічної функції ПШ його инспираторная об`ємна перевантаження супроводжується не збільшенням, а помітним зменшенням УО ПЖ, пов`язаних з нездатністю ПЖ "проштовхнути" цей додатковий обсяг в легеневу артерію. В результаті відбувається инспираторное набухання шийних вен.
2. Гепатомегалия, швидкий розвиток якої при гострій правошлуночковоюнедостатності супроводжується болями в правому підребер`ї і хворобливістю при пальпації печінки.
3. Перкуторно ознаки розширення порожнини ПШ (зміщення правої межі серця вправо і розширення абсолютної тупості серця), що підтверджується при рентгенографії і ехокардіографічні дослідженні.
4. правожелудочковую протодиастолический ритм галопу (патологічний III тон серця) вислуховується в нижній третині грудини або у її лівого краю. Тут же іноді можна вислухати систолічний шум відносної недостатності тристулкового клапана.
5. Відсутність клінічних ознак гострої лівошлуночкової недостатності і застою крові в малому колі кровообігу (задишки, ядухи, вологих хрипів в легенях і ін.), Що пов`язано зі зменшенням кількості крові, що викидається ПЖ в легеневу артерію, і, відповідно, зі зниженням ДЗЛА і тиску наповнення ЛШ.
6. Артеріальна гіпотонія пов`язана не з пригніченням насосної функції ЛШ, а зі зниженням систолічної функції ПШ і зменшенням кількості крові, що надходить в ліві відділи серця з малого кола кровообігу (зменшення переднавантаження ЛШ). Іншою причиною гіпотензії можуть служити різні брадиаритмии (Протипоказання, АВ-блокади та ін.), Характерні для ішемічного ураження ПЖ, що пов`язано з оклюзією ПКА, що бере участь в кровопостачанні СА-вузла і АВ-з`єднання.
7. Парадоксальний артеріальний пульс - зниження під час вдиху систолічного артеріального тиску більше 10-12 мм рт. ст. і инспираторное зменшення наповнення пульсової хвилі. Ця ознака, по суті, обумовлений тими ж причинами, що і збільшення набухання вен шиї на вдиху (симптом Куссмауля): зниженням УО ПЖ і, відповідно, наповнення лівих відділів серця. Має значення також инспираторное парадоксальне рух МЖП в сторону ЛШ (докладніше див. Розділ 12).
8. Клінічні ознаки порушень серцевого ритму і провідності, найбільш частими з яких є фібриляція передсердь і АВ-блокади.
Ці та деякі інші, гостро розвиваються клінічні ознаки зазвичай дозволяють запідозрити наявність у хворого ІМ ПШ. Класичною тріадою, характерною для інфаркту міокарда правого шлуночка, вважають:
• артеріальну гіпотензію-
• збільшення тиску в яремних венах і правому предсердіі-
• відсутність хрипів при аускультації легенів.
Діагноз інфаркту ПЖ підтверджується за допомогою наступних інструментальних методів дослідження.
Електрокардіографія. ІМ правого шлуночка, як правило, поєднується з заднедіафрагмальной (нижнім) ІМ лівого шлуночка. При цьому частіше уражається задня стінка ПШ, рідше - його бічна або передня стінки. При звичайній реєстрації ЕКГ в 12 відведеннях ІМ задньої стінки ПЖ лише іноді проявляється підйомом сегмента RS-Т в правих грудних відведеннях (V1-V2), що не є специфічною ознакою ІМ ПШ. Більшої інформативністю володіють додаткові відведення з правої половини грудної клітини V3R - V4R (рис. 6.65). При ІМ ПШ в цих відведеннях з`являється патологічний зубець Q або комплекс QS і підйом сегмента RS-Т (в найгострішій і гострої стадіях захворювання). Іноді зміни обмежуються тільки підйомом сегмента RS-Т і формуванням негативного зубця Т.
Відео: Неумивакин про тренування серцево судинної системи
Мал. 6.65. Локалізація електродів додаткових відведень V3r-V6r (а) і зміни ЕКГ при заднедиафрагмальном (нижньому) ІМ з переходом на залнюю стінку правого шлуночка (б) Таким чином, для ІМ задньої стінки ПЖ (найбільш часта локалізація інфаркту ПЖ) характерні наявність патологічного зубця Q і / або підйом сегмента RS-Т в додаткових відведеннях з правої половини грудної клітини V3R і V4R при відсутності цих змін у відведеннях V1 і V2. Нерідко на ЕКГ виявляються також фібриляція передсердь і АВ-блокади.Ехокардіографія. Ехокардіограма, зареєстрована в двомірному і допплерівському режимах, дозволяє виявити ряд ознак ураження ПЖ і зниження його систолічної функції.
• Розширення порожнини ПШ.
• Ознаки гіпокінезії або акинезії задньої, бокової або передньої стінки ПЖ.
• Парадоксальне рух МЖП в сторону ЛШ, що пояснюється вираженою об`ємної перевантаженням ПШ і його нездатністю "проштовхнути" кров в систему малого кола кровообігу.
• Розширення нижньої порожнистої вени з її недостатнім спадением (коллабірованіе) на висоті глибокого вдиху, що вказує на підвищення ЦВД (тиску в порожнині ПП).
• Дослідження транстрікуспідального діастолічного потоку крові в допплеровском режимі іноді дозволяє виявити ознаки трикуспідального регургітації крові з ПЖ в ПП, обумовленої дисфункцією клапанного апарату, що виникає в результаті дилатації і зниження скоротливості ПШ.
Катетеризацію правих відділів серця і легеневої артерії катетером Свана-Ганц у хворих ІМ ПШ проводять для підтвердження діагнозу і вироблення адекватної тактики лікування хворих. Найбільш типовими змінами гемодинаміки, що виявляються у хворих на ІМ ПШ за допомогою катетеризації правих відділів серця і легеневої артерії, є:
• збільшення середнього тиску в ПП (вище 10 мм рт. Ст.), Яке іноді досягає рівня діастолічного тиску в легеневій артерії або ДЗЛА. Це пояснює наявність застою крові в венах великого кола кровообігу і відсутність застою крові в легких-
• систолічний тиск в легеневій артерії нормально або навіть трохи зменшено, що частково пояснює порівняно низькі значення тиску наповнення ЛШ і системного АТ.
Коронароангіографія, як правило, дозволяє виявити оклюзію або критичне звуження ПКА, які живлять задню стінку як лівого, так і правого шлуночків. Рідше зустрічається ураження ОВ ЛКА (зазвичай при лівому типі кровопостачання серця) .Запомніте
Класичною тріадою, характерною для інфаркту міокарда ПШ (крім больового синдрому), вважають:
• артеріальну гіпотензію-
• збільшення тиску в яремних венах і правому предсердіі-
• відсутність хрипів при аускультації легенів
2. Для ІМ задньої стінки ПЖ (найбільш часта локалізація інфаркту ПЖ) характерні наявність патологічного зубця Q і / або підйом сегмента RS-Т в додаткових відведеннях з правої половини грудної клітини V3R і V4R при відсутності цих змін у відведеннях V1 і V2. Нерідко виявляються також фібриляція передсердь і АВ-блокади.3.Наіболее типовим зміною гемодинаміки, що виявляються у хворих ІМ ПШ за допомогою катетеризації правих відділів серця і легеневої артерії, є:
• збільшення середнього тиску в ПП (вище 10 мм рт. Ст.), Яке іноді досягає рівня діастолічного тиску в легеневій артерії або ДЗЛА-
• нормальне або навіть кілька знижене систолічний тиск в легеневій артерії, що частково пояснює порівняно низькі значення тиску наповнення ЛШ і системного АД.Леченіе
Нижче наведені основні принципи лікування хворих на ІМ ПШ.
1. При наявності артеріальної гіпотонії, викликаної недостатністю насосної функції ПЖ і зменшенням об`єму циркулюючої крові, потрібне внутрішньовенне крапельне введення розчинів, що сприяють збільшенню циркулюючого об`єму крові: 0,9% розчину натрію хлориду (1-1,5 л зі швидкістю 200 мл / год), декстрану, колоїдних розчинів, реополіглюкіну. Введення рідини проводиться під постійним контролем гемодинамічних показників до тих пір, поки ЦВД (тиск в ПП) не досягне рівня 14-15 мм рт. ст. (D. Alpert, G. Frensis) або трохи вище.
2. Якщо після введення рідин зберігається артеріальна гіпотонія, доцільно вдатися до введення інотропних лікарських засобів (добутаміну або / і допaміна) (див. Вище).
3. При відсутності ефекту показана коронарна балонна ангіопластика (див. Вище).
4. Тромболитическая терапія (див. Вище) досить успішно усуває основні клінічні прояви ІМ ПШ.
5. При виникненні фібриляції передсердь необхідно купірування її за схемами, описаним вище.
6. При появі синусової брадикардії та інших проявів Протипоказання і АВ-блокади II ступеня II типу Мобитца показана тимчасова ЕКС.Запомніте
У більшості випадків при ІМ ПШ, особливо при розвитку артеріальної гіпотонії, необхідно забезпечити відновлення ОЦК і створення досить високого тиску наповнення ПЖ (або тиску в ПП), що досягає 14-15 мм рт. ст. і више.2.Следует по можливості уникати введення лікарських засобів, що зменшують переднавантаження на ПЖ: нітратів, діуретиків, інгібіторів АПФ, морфіна.3.Введеніе розчину нітрогліцерину можливе тільки при нормалізації системного АТ і одночасно з інфузійної терапією, контрольованої по ЦВД і ДЗЛА ( або діастолічного тиску в легеневій артерії).
Поділитися в соц мережах:
Схожі
