Зміни гемодинаміки
Відео: Фрагмент презентації Е.М. Шифман «Зміни гемодинаміки під час вагітності та пологів».
Нещільне змикання стулок аортального клапана призводить до регургітації крові з аорти в ЛШ під час діастоли (див. Рис. 8.56). Зворотний потік крові починається відразу після закриття полумісячну клапанів, тобто відразу після II тону, і може тривати протягом усього діастоли. Його інтенсивність визначається мінливих градієнтом тиску між аортою і порожниною ЛШ, а також величиною клапанного дефекту. Нижче наведено опис найбільш характерних змін гемодинаміки, що виникають при недостатності клапана аорти.1. Ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка. Збільшення діастолічного наповнення ЛШ кров`ю призводить до об`ємного перевантаження цього відділу серця і збільшення КДО шлуночка. В результаті розвивається виражена ексцентрична гіпертрофія ЛШ (гіпертрофія міокарда + дилатація порожнини шлуночка) - головний механізм компенсації цієї вади. Протягом тривалого часу збільшення сили скорочення ЛШ, яке обумовлене збільшеною м`язовою масою шлуночка і включенням механізму Старлінг, забезпечує вигнання зрослого обсягу крові.
Ще одним своєрідним компенсаторним механізмом є характерна для аортальної недостатності тахікардія, яка веде до вкорочення діастоли і деякого обмеження регургітації крові з аорти.
2. Серцева декомпенсація. Згодом відбувається зниження систолічної функції ЛШ і, незважаючи на триваюче зростання КДО шлуночка, його ударний обсяг більше не збільшується або навіть зменшується. В результаті підвищується КДД в ЛШ, тиск наповнення і, відповідно, тиск в ЛП і венах малого кола кровообігу. Таким чином, застій крові в легенях при виникненні систолічної дисфункції ЛШ (лівошлуночкова недостатність) - друге гемодинамическое наслідок недостатності аортального клапана.
Надалі, при прогресуванні порушень скорочувальної здатності ЛШ, розвивається стійка легенева гіпертензія і гіпертрофія, а в окремих випадках, і недостатність ПЖ. У зв`язку з цим слід зауважити, що при декомпенсації недостатності аортального клапана, так само як при декомпенсації аортального стенозу, завжди переважають клінічні прояви левожелудочковойнедостатності і застою крові в малому колі кровообігу, тоді як ознаки правошлуночкової недостатності виражені слабо або (частіше) відсутні зовсім.
3. Третім гемодинамічним наслідком недостатності аортального клапана є суттєві особливості заповнення кров`ю артеріального русла великого кола кровообігу, які нерідко виявляються навіть в стадії компенсації пороку, тобто ще до розвитку лівошлуночкової недостатності. Найбільш значущими з них є:
• Зниження діастолічного тиску в аорті, що пояснюється регургитацией частини крові (іноді значною) в ЛШ.
• Виражене збільшення пульсового тиску в аорті, великих артеріальних судинах, а при тяжкій недостатності аортального клапана - навіть в артеріях м`язового типу (артеріолах). Цей діагностично важливий феномен виникає в результаті значного збільшення УО ЛШ (підвищення систолічного артеріального тиску) і швидкого повернення частини крові в ЛШ ( "спустошення" артеріальної системи), що супроводжується падінням діастолічного АТ. Слід зауважити, що збільшення пульсових коливань аорти і великих артерій і поява невластивих резистивним судинах пульсацій артеріол лежить в основі численних клінічних симптомів, що виявляються при недостатності аортального клапана.
4. "Фіксований" серцевий викид. Вище було показано, що при аортальної недостатності в спокої протягом тривалого часу ЛШ може забезпечувати вигнання в аорту збільшеного об`єму крові, який повністю компенсує надмірне діастолічний наповнення ЛШ. Однак при фізичному навантаженні, тобто в умовах ще більшої інтенсифікації кровообігу, компенсаторно збільшеною насосної функції ЛШ виявляється недостатньо для того, щоб "справитися" з ще більше збільшеною об`ємної перевантаженням шлуночка, і відбувається відносне зниження серцевого викиду.
5. Порушення перфузії периферичних органів і тканин. При тривалому існуванні недостатності аортального клапана виникає своєрідна парадоксальна ситуація: незважаючи на різке збільшення серцевого викиду (точніше, його абсолютних значень) спостерігається зниження перфузії периферичних органів і тканин. Це пов`язано, перш за все, з нездатністю ЛШ ще більше збільшувати ударний обсяг під час фізичної та інших видів навантаження (фіксований УО). При декомпенсації пороку великого значення набуває також зниження систолічної функції ЛШ (як в спокої, так і при навантаженні). Нарешті, певну роль в порушеннях периферичного кровотоку відіграє також активація САС, РААС і тканинних нейрогормональних систем, в тому числі ендотеліальних вазоконстрікторних факторів.
При вираженій аортальної регургітації порушення перфузії периферичних органів і тканин можуть бути викликані також описаними особливостями кровонаповнення артеріальної судинної системи, а саме: швидким відтоком крові з артеріальної системи або, щонайменше, зупинкою або сповільненням руху крові по периферичних судинах під час діастоли.
6. едостаточность коронарного кровообігу. Особливо слід пояснити ще один важливий наслідок недостатності аортального клапана - виникнення недостатності коронарного кровообігу, що пояснюється двома основними причинами, пов`язаними з особливостями внутрішньосерцевоїгемодинаміки при цьому пороці:
• Низьке діастолічний тиск в аорті. Як відомо, наповнення коронарного судинного русла ЛШ відбувається під час діастоли, коли падає внутріміокардіальнимі напруга і діастолічний тиск в порожнині ЛШ і, відповідно, швидко зростає градієнт тиску між аортою (близько 70-80 мм рт. Ст.) І порожниною ЛШ (5 10 мм рт. ст.), який і визначає коронарний кровотік. Зрозуміло, що зниження діастолічного тиску в аорті призводить до зменшення аортальному-лівошлуночкового градієнта, і коронарний кровотік значно падає.
• Другий фактор, що веде до виникнення відносної коронарної недостатності, - це висока внутріміокардіальнимі напруга стінки ЛШ під час систоли шлуночка, яке, відповідно до закону Лапласа, залежить від рівня внутриполостного систолічного тиску і радіусу ЛШ. Виражена дилатація шлуночка закономірно супроводжується збільшенням внутріміокардіального напруги його стінки. В результаті різко зростають робота ЛШ і потреба міокарда в кисні, яка не забезпечується повністю коронарними судинами, що функціонують в несприятливих з гемодинамічної точки зору умовах.
Запам`ятайте
Основними гемодинамічними наслідками недостатності аортального клапана є: 1.Компенсаторная ексцентрична гіпертрофія ЛШ (гіпертрофія + дилатація), що виникає на самому початку формування порока.2.Прізнакі лівошлуночкової систолічної недостатності, застою крові в малому колі кровообігу і легеневої гіпертензії, що розвиваються при декомпенсації порока.3 .Деякі особливості кровонаповнення артеріальної судинної системи великого кола кровообігу:
• підвищений систолічний АТ-
• знижений діастолічний АТ-
• посилена пульсація аорти, великих артеріальних судин, а у важких випадках - артерій м`язового типу (артеріол), обумовлена збільшенням наповнення артерій в систолу і швидким зменшенням наповнення в діастолу-
• порушення перфузії периферичних органів і тканин за рахунок відносного зниження ефективного серцевого викиду і схильності до периферичної вазоконстрикції.
4.Відносно недостатність коронарного кровотока.Следует звернути увагу ще на одне (необов`язкове) порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки - можливість "Мітралізація" аортальнийнедостатності, тобто виникнення відносної недостатності мітрального клапана при значній дилатації ЛШ, порушення функції папілярних м`язів і розширення фіброзного кільця мітрального клапана. При цьому стулки клапана не змінені, але повністю не змикаються під час систоли шлуночка. Зазвичай ці зміни розвиваються в пізніх стадіях захворювання, при виникненні систолічної дисфункції ЛШ і різко вираженою миогенной дилатації шлуночка. "Мітралізація" недостатності аортального клапана призводить до регургітації крові з ЛШ в ЛП, розширенню останнього і значного посилення застою в малому колі кровообігу.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
