Механізми систолічної та діастолічної дисфункції шлуночків

Відео: Дилатаційна кардіоміопатія

Різноманіття причин серцевої недостатності пояснює існування різних клінічних і патофізіологічних форм цього патологічного синдрому, при кожній з яких переважає переважне ураження тих чи інших відділів серця і дію різних механізмів компенсації і декомпенсації. У більшості випадків (близько 70-75%) мова йде про переважне порушенні систолічної функції серця, яка визначається ступенем укорочення серцевого м`яза і величиною серцевого викиду (МО).

Нагадаємо, що УО і МО визначаються трьома гемодинамическими факторами.

1. Вихідною довжиною м`язового волокна, або кінцево-діастолічним об`ємом (КДО) шлуночка, тобто величиною переднавантаження, яка, в свою чергу, залежить від об`єму циркулюючої крові (ОЦК), припливу крові до серця, ефективності скорочення передсердь і інших чинників.

2. Інотропна станом (сократимостью) міокарда шлуночків, яке залежить від активності САС, частоти серцевих скорочень (ЧСС), маси функціонуючого міокарда, стану обмінних процесів в кардіоміоцитах, величини коронарної перфузії і т.д.

3. внутріміокардіальнимі напругою, яке повинна розвивати серцевий м`яз під час свого скорочення, щоб подолати опір вигнання крові, тобто величиною після навантаження. Напруга міокарда, в свою чергу, залежить від рівня тиску в аорті або легеневої артерії, маси функціонуючого міокарда, від розмірів порожнини шлуночка і т.п.

На кінцевих етапах розвитку систолічної дисфункції найбільш характерну послідовність гемодинамічних змін можна представити таким чином (рис. 2.1, б):

• зниження УО, МО та ФВ, що супроводжується зростанням кінцево-систолічного об`єму (КСО) шлуночка, а також гіпоперфузією периферичних органів і тканин-

• зростання кінцево-діастолічного тиску (КДД) в шлуночку, тобто тиску наповнення желудочка-

• міогенна дилатація шлуночка - збільшення кінцево-діастолічного об`єму (КДО) желудочка-

• застій крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу.

Останній гемодинамический ознака СН супроводжується найбільш "яскравими" і чітко окресленими клінічними проявами СН (задишка, набряки, гепатомегалія і т.п.) і визначає клінічну картину двох її форм. При лівошлуночкової СН розвивається застій крові в малому колі кровообігу, а при правошлуночкової СН - у венозному руслі великого кола.

Швидкий розвиток систолічної дисфункції шлуночка призводить до виникнення гострої СН (ліво-або правошлуночкової). Така ситуація виникає, наприклад, при гострому пошкодженні серцевого м`яза (ІМ, міокардит та ін.) Або раптовому зростанні величини переднавантаження (розрив міжшлуночкової перегородки або папілярного м`язу при ІМ, введення в судинне русло великої кількості рідини) або після навантаження (різкий підйом артеріального тиску при гіпертонічному кризі або тромбоемболія легеневої артерії, що супроводжується зростанням тиску в ЛА).

Відео: Тони серця 2015

Мал. 2.1. Особливості функції ЛШ при систолічною (б) і діастолічної (в) формах ХСН. КДД ЛШ, що складає 30 мм рт. ст., - критичний тиск наповнення, при якому розвивається набряк легенів.

Внизу показана залежність КДД від КДО шлуночка (а - нормальна залежність) Тривале існування гемодинамической перевантаження об`ємом або опором (ревматичні пороки серця) або поступове прогресуюче зниження скоротливості міокарда шлуночка (наприклад, при його ремоделюванні після перенесеного ІМ або тривалому існуванні хронічної ішемії серцевого м`яза) супроводжується формуванням хронічної СН (ХСН) .Запомніте

У більшості випадків клінічні прояви гострої або хронічної СН пов`язані переважно з систолічною дисфункцією шлуночків, яка характеризується наступними гемодинамічними порушеннями: зниженням УО, МО та ФВ-

зростанням КДД (тиску наповнення) желудочков-

збільшенням КДО шлуночка (міогенна дилатація) -

застоєм крові в малому або великому колі кровообігу (відповідно, при ліво- і правошлуночкової СН).

Приблизно в 25-30% випадків в основі розвитку СН лежать порушення діастолічної функції шлуночків. Діастолічна дисфункція розвивається при захворюваннях серця, що супроводжуються порушенням розслаблення і наповнення шлуночків. Найбільш типовими прикладами захворювань, при яких дисфункція діастоли проявляється як би в "чистому" вигляді, є аортальнийстеноз, ГКМП, ексудативний і констриктивний перикардит, рестриктивні захворювання серця і ін.

Крім того, діастолічна дисфункція шлуночків нерідко поєднується з систолічною дисфункцією, наприклад, при ІХС або АГ. У цих випадках погіршення діастолічного наповнення обумовлено як збільшенням ригідності серцевого м`яза (тривала ішемія міокарда, фіброз, гіпертрофія), так і порушенням процесів активного розслаблення (зниження енергетичного забезпечення, підвищення концентрації внутрішньоклітинного Са2 + і т.п.).

Порушення розтяжності міокарда шлуночків призводить до того, що для забезпечення достатнього діастолічного наповнення шлуночка кров`ю і збереження нормального УО і МО необхідно значно вищий тиск наповнення, що відповідає більш високому КДД шлуночка (див. Рис. 1.31). Як видно на рис. 2.1, в, крива залежності КДО і КДД при діастолічної дисфункції ЛШ зміщується вліво і вгору. Тому навіть невеликий приріст КДО забезпечується за рахунок надмірно високого КДД або тиску наповнення.

Крім того, уповільнення релаксації шлуночка призводить до перерозподілу діастолічного наповнення на користь передсердного компонента, і значна частина діастолічного кровоплину здійснюється не під час фази швидкого наповнення шлуночка, як в нормі, а під час активної систоли передсердя. Ці зміни сприяють збільшенню тиску і розмірів передсердя, підвищуючи ризик виникнення застою крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу.

Іншими словами, діастолічна дисфункція шлуночків може супроводжуватися клінічними ознаками ХСН при нормальній скоротливості міокарда і збереженому серцевому викиді. При цьому порожнину шлуночка зазвичай залишається нерозширена, оскільки порушується співвідношення КДД і КДО шлуночка (рис. 2.1, в) .Запомніте

У 25-30% хворих на хронічну СН в основі клінічних ознак декомпенсації лежить дисфункція діастоли шлуночків, яка визначає наступні гемодинамічні зміни: значне і раннє підвищення КДД (тиску наповнення) желудочка-

застій крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу-

малозмінені або нормальні значення УО і МО

відсутність значної дилатації шлуночка (малозмінених КДО).

Слід звернути увагу на те, що в багатьох випадках ХСН має місце поєднання систолічної та діастолічної дисфункції шлуночків, що необхідно враховувати при виборі відповідної медикаментозної терапії.

З наведеного вище визначення СН випливає, що цей патологічний синдром може розвинутися не тільки в результаті зменшення насосної (систолічною) функції серця або його діастолічної дисфункції, а й при значному збільшенні метаболічних потреб органів і тканин (гіпертиреоз, вагітність і т.п.) або при зниженні кисневої транспортної функції крові (анемії). У цих випадках МО може виявитися навіть підвищеним (СН з "високим МО"), що пов`язано зазвичай з компенсаторним збільшенням ОЦК.

За сучасними уявленнями формування систолічної або діастолічної СН тісно пов`язане з активацією численних кардіальних і екстракардіальних (нейрогормональних) компенсаторних механізмів. При систолічної дисфункції шлуночків така активація спочатку носить адаптаційний характер і спрямована переважно на підтримку на належному рівні МО та системного АТ. При діастолічної дисфункції кінцевим результатом включення компенсаторних механізмів є підвищення тиску наповнення шлуночків, що забезпечує достатній діастолічний приплив крові до серця.

Однак в подальшому практично всі компенсаторні механізми трансформуються в патогенетичні фактори, що сприяють ще більшого порушення систолічної та діастолічної функції серця і формування значних змін гемодинаміки, характерних для СН.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!