Кардіогенний шок
Кардіогенний шок - одне з найбільш важких ускладнень ІМ, при виникненні якого летальність досягає 65-90%. У більшості випадків кардіогенний шок розвивається в перші години або в перші 1-2 діб від початку ІМ, коли критично знижується насосна функція ЛШ. Частота цього ускладнення в даний час складає 5-8% від усіх випадків ІМ з зубцем Q.Факторами ризику кардіогенного шоку є:
1. Поширений ІМ передньої стінки ЛШ, площа якого перевищує 40-50% від усієї маси шлуночка.
2. Виражені ішемічні зміни міокарда, навколишнього зону некрозу.
3. Наявність старих рубців після перенесеного в минулому ІМ. При цьому величина "свіжого" ІМ може не досягати 40% від загальної маси ЛШ.
4. Зниження ФВ ЛШ нижче 40% (за даними ЕхоКГ).
5. Літній і старечий вік хворого.
6. Розрив МЖП.
7. Дисфункція або розрив папілярних м`язів, залучених в некротичний процес, що сприяє розвитку відносної гострої недостатності мітрального клапана і раптового падіння УО і МО.
8. Наявність супутнього цукрового діабету-
9. Інфаркт міокарда ПШ.
Патогенез кардіогенного шоку, обумовленого гострою лівошлуночковою недостатністю, представляється в такий спосіб. В результаті значного зменшення насосної функції ЛШ і падіння артеріального тиску компенсаторно підвищується загальний периферичний опір і виникає різко виражений спазм артеріол, що викликає гипоперфузию внутрішніх органів. На цьому тлі досить швидко розвивається тканинна гіпоксія, метаболічний ацидоз, які супроводжуються вивільненням ряду метаболічних продуктів. Останні сприяють дилатації артеріол, в той час як менш чутливі до цих впливів венули залишаються в спазмированной стані. Відбувається переповнення периферичних капілярів кров`ю, і частина рідкої частини крові переміщається в тканинні інтерстиціальні простору. У капілярному руслі периферичних органів виникає стаз крові, утворюються мікротромби, чому сприяє підвищення агрегації тромбоцитів, згортання і в`язкості крові, характерне для хворих на ІМ і кардіогенний шок. Це ще більше порушує циркуляцію крові по мікросудинах. В результаті різко зменшується приплив крові до серця і ще більше знижуються серцевий викид, артеріальний тиск і перфузія внутрішніх органів і істотно порушується їх функція:
• Знижуються перфузия нирок і рівень артеріального тиску (нижче 100 мм рт. Ст.), Що призводить до ішемії нирок, порушення клубочкової фільтрації, некрозу канальців і розвитку гострої ниркової недостатності.
• Відбувається ураження ЦНС, що супроводжується ознаками дисциркуляторної енцефалопатії.
• Зниження кровообігу в печінці веде до порушення її функції.
• У шлунково-кишковому тракті утворюються гострі трофічні розлади аж до утворення виразок слизової.
Запам`ятайте
Кардіогенний шок, що розвивається у хворих на ІМ з зубцем Q, характеризується трьома основними гемодинамічними зрушеннями:
• критичним падінням серцевого виброса-
• різким зниженням перфузії периферичних внутрішніх органів-
• прогресуючої артеріальноюгіпотензією (АТ нижче 90/50 мм рт.ст..) - Слід додати, що майже у всіх випадках кардіогенного шоку одночасно з падінням серцевого викиду, артеріального тиску і перфузії периферичних органів і тканин спостерігається зростання тиску наповнення ЛШ вище 20 мм рт . ст., що сприяє венозному застою крові в малому колі кровообігу і виникнення набряку легенів.
Виняток становить так звана гіповолемічного форма кардіогенного шоку, при якій спостерігається зниження ОЦК за рахунок депонування крові в периферичних дрібних судинах і переходу частини плазми в інтерстиціальний простір. При цьому відзначають зниження серцевого викиду, КДД в ЛШ і тиску наповнення ЛШ.
Клінічна картина. Скарги хворих з кардіогенний шоком неспецифічні і пов`язані з основним захворюванням (загрудинний біль, перебої, серцебиття і т.д.), з застоєм крові в малому колі кровообігу (задишка, ядуха), а також з падінням артеріального тиску і порушенням функції внутрішніх органів (слабкість , запаморочення, виражена пітливість, похолодання кінцівок, олігурія або анурія).
При огляді звертає на себе увагу важкий загальний стан хворого. На самому початку розвитку кардіогенного шоку можливе короткочасне психомоторне збудження (еректильна фаза шоку). Однак незабаром хворий стає млявим, нединамічним, майже не реагує на навколишнє, що вказує на швидке прогресування гіпоксії, ацидозу, зниження мозкового кровотоку (торпидная фаза). Свідомість в цей час може бути пригнічена, аж до коми.
Шкірні покриви бліді з вираженим ціанотіческім відтінком. Відзначається профузний піт, кінцівки холодні на дотик.
Пульс на променевих артеріях малого наповнення і напруження, ниткоподібний (pulsus filiformis), іноді взагалі відсутня. Артеріальний тиск різко знижений, систолічний АТ менше 80 мм рт. ст., хоча слід пам`ятати, що кардіогенний шок може розвинутися і при більш високих цифрах артеріального тиску (90-100 мм рт. ст.), якщо у хворого в минулому мала місце АГ. Для кардіогенного шоку більш характерно різке зменшення пульсового АТ (менше 30 мм рт. Ст.). Наприклад, 80/60 мм рт. ст. або 70/50 мм рт. ст. При визначенні АТ чутні дуже глухі тони Н.С. Короткова. У важких випадках тони Короткова зникають взагалі, і АТ не визначається аускультативним методом.
При дослідженні легень виявляється часте поверхневе дихання, а в термінальній стадії - апериодическое дихання Чейна-Стокса. У легенях вислуховуються вологі хрипи, що вказує на ознаки застою крові в малому колі кровообігу і розвивається набряк легенів.
При аускультації тони серця глухі, часто аритмічний, може вислуховуватися протодиастолический ритм галопу, систолічний шум.
Одним з найбільш надійних клінічних ознак кардіогенного шоку є оліго- і анурія (діурез менше 30 мл / год), які є дуже несприятливими прогностичними прізнакамі.Запомніте
Найбільш характерними клінічними проявами кардіогенного шоку є:
1.Сніженіе систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. і пульсового АТ нижче 30 мм рт. ст.
2.Олігурія і анурія (діурез менше 30 мл / год).
3.Нітевідний пульс на променевих артеріях.
4.Адінамія, апатія, відсутність реакції на навколишнє, порушення свідомості, аж до коми.
5.Бледность шкіри, ціаноз, липкий профузний піт, похолодання кінцівок.
6.Прізнакі супутнього набряку легенів (інтерстиціального або альвеолярного)
Слід також додати, що досить часто у вітчизняній і зарубіжній літературі термін "кардіогенний шок" використовують для позначення ще двох патологічних станів, також супроводжуються зниженням серцевого викиду і АТ, але істотно відрізняються від істинного кардіогенного шоку за механізмами свого розвитку і прогнозу.
1. Рефлекторна форма шоку (рефлекторний колапс, больовий рефлекторний шок) є своєрідною формою гострої судинної недостатності, яка в більшості випадків розвивається на висоті больового нападу. Рефлекторна форма шоку обумовлена раптовим зменшенням тонусу вен і депонуванням значної частини крові в венах органів черевної порожнини і скелетних м`язів. При цьому різко зменшується приплив крові до серця, знижується серцевий викид і відбувається короткочасне порушення перфузії головного мозку, що і визначає клінічну картину рефлекторного шоку (колапсу).
Клінічна картина рефлекторного шоку у хворих ІМ була докладно описана вище. На відміну від істинного кардіогенного шоку больовий рефлекторний колапс зазвичай триває недовго, легко купірується самостійно або після застосування судинних препаратів, швидко підвищують венозний тонус і відновлюють вихідну гемодинаміку.
Рефлекторна форма шоку (колапсу) спостерігається майже у всіх хворих на ІМ з зубцем Q, як правило, на самому початку захворювання і практично не впливає на прогноз ІМ.
2. Аритмический шок обумовлений різким падінням насосної функції ЛШ і АТ в результаті виникнення пароксизмальної тахікардії або повної АВ-блокади. Купірування пароксизму тахікардії або застосування електрокардіостимуляції серця при АВ-блокаді призводить зазвичай до швидкого відновлення серцевого викиду і нормалізації артеріального тиску.
У той же час слід пам`ятати, що наявність у хворого клінічної картини шоку і важких порушень ритму і провідності ще не означає, що мова йде саме про аритмической шоці, оскільки істинний кардіогенний шок також може супроводжуватися важкими аритміями. Остаточне судження про походження шоку можна зробити тільки після купірування порушень ритму і провідності: при істинному кардіогенному шоці усунення аритмії не впливає на насосну функцію ЛШ, і клінічні ознаки шоку зберігаються.
Для клінічної оцінки вираженості гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на ІМ використовують просту класифікацію Т.Killip і J. Kimball (1969), засновану на кількісну характеристику деяких клінічних проявів серцевої недостатності. Класифікація представлена в табл. 6.9.
Водночас слід пам`ятати, що наявність у хворого клінічної картини шоку і важких порушень ритму і провідності ще не означає, що мова йде саме про аритмической шоці, оскільки істинний кардіогенний шок також може супроводжуватися важкими аритміями. Остаточне судження про походження шоку можна зробити тільки після купірування порушень ритму і провідності: при істинному кардіогенному шоці усунення аритмії не впливає на насосну функцію ЛШ, і клінічні ознаки шоку зберігаються.
Для клінічної оцінки вираженості гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на ІМ використовують просту класифікацію Т.Killip і J. Kimball (1969), засновану на кількісну характеристику деяких клінічних проявів серцевої недостатності. Класифікація представлена в табл. 6.9.
Таблиця 6.9
Класифікація гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на інфаркт міокарда (по Killip, 1969 р в модифікації)
Поділитися в соц мережах:
Схожі
