Зміни гемодинаміки

Майже всі характерні для мітрального стенозу гемодинамічнірозлади обумовлені значним звуженням лівого предсердно-желудочкового отвори. Можна виділити кілька гемодинамічних наслідків існування цієї перешкоди на шляху кровотоку.

1. Гіпертрофія і дилатація лівого передсердя. У нормі площа лівого предсердно-желудочкового отвори становить 4-6 см2. Зменшення площі отвору до 4 см2 і менше створює перешкоду диастолическому току крові з ЛП в ЛШ (так званий "перший бар`єр"), яке може бути подолане лише при підвищенні тиску в передсерді. Наприклад, якщо площа отвору зменшується до 1,0-1,5 см2, для підтримки нормального діастолічного потоку крові тиск в лівому передсерді має зрости до 20-25 мм рт. ст. і вище (в нормі - близько 5-7 мм рт. ст.). Підвищення тиску в лівому передсерді призводить до формування його гіпертрофії, а потім і дилатації.

2. Легенева гіпертензія. Другим гемодинамічним наслідком мітрального стенозу є застій крові в малому колі кровообігу і підвищення тиску в легеневій артерії. Розрізняють два варіанти легеневої гіпертензії.

• "Венозна" ( "пасивна") легенева гіпертензія. Помірне підвищення тиску в лівому передсерді (нижче 25-30 мм рт. Ст.) Ускладнює венозний кровотік в малому колі кровообігу. В результаті відбувається переповнення венозного русла кров`ю - застій крові в легенях. Підвищений тиск в легеневих венах гідравлічно передається через капіляри на легеневу артерію, і розвивається так звана "венозна", або "пасивна", легенева гіпертензія.

• "Артеріальна" ( "активна") легенева гіпертензія. Надмірне підвищення тиску в лівому передсерді (більше 25-30 мм рт. Ст.), Що спостерігається у частини хворих з вираженим звуженням мітрального отвору, підвищує ризик розриву легеневих капілярів і / або альвеолярного набряку легень. Для запобігання цих ускладнень виникає захисний рефлекторний спазм легеневих артеріол (рефлекс Китаєва), в результаті якого зменшується приплив крові до легеневих капілярах з ПЖ, але одночасно різко зростає тиск в легеневій артерії (легенева артеріальна, або "активна", гіпертензія).

Більш-менш тривале існування легеневої гіпертензії закономірно супроводжується розвитком органічних проліферативних і склеротичних процесів в стінці артеріол малого кола кровообігу, які поступово облітеруючий. Ці незворотні зміни судин малого кола підтримують стійке підвищення тиску в легеневій артерії, яка не усувається навіть після хірургічної корекції вад. На шляху кровотоку з`являється так званий "другий бар`єр".

Легенева гіпертензія багато в чому визначає клінічну картину мітральногостенозу. На ранніх стадіях захворювання (при помірному звуженні лівого атріовентрикулярного отвору) тиск в легеневій артерії підвищується тільки в період фізичної або психоемоційного навантаження, коли зі зрозумілих причин повинен зрости кровотік в малому колі кровообігу. При збереженої систолічної функції ПШ наявність перешкоди в області мітрального клапана ускладнює відтік крові від легких і відбувається ще більше переповнення кров`ю венозного русла малого кола кровообігу. Уже на цьому етапі розвитку захворювання можливе виникнення клінічних ознак так званої "левосердечной" недостатності (задишка, серцева астма, альвеолярний набряк легенів).

Пізні стадії захворювання характеризуються високими цифрами тиску в легеневій артерії навіть в спокої і ще більшим його збільшенням при фізичному навантаженні. Однак наявність активної легеневої артеріальної гіпертензії ( "другого бар`єру") може розглядатися також як своєрідний компенсаторний механізм, що захищає капілярний русло від надлишкового переповнення кров`ю, наприклад, в період фізичного навантаження, і, до певної міри, що запобігає виникненню інтерстиціального і альвеолярного набряку легень.

3. Гіпертрофія і дилатація правого шлуночка - це третє гемодинамическое наслідок мітральногостенозу, яке розвивається в результаті тривалого існування легеневої артеріальної гіпертензії і підвищеного навантаження опором на ПЖ. При цьому в правому шлуночку різко зростає як систолічний, так і звичайно-діастолічний тиск.

Надалі при зниженні скоротливої здатності розвивається правошлуночкова недостатність із застоєм крові в венозному руслі великого кола кровообігу. Таким чином, пізні стадії мітрального стенозу характеризуються вираженим застоєм крові в обох колах кровообігу і легеневою гіпертензією.

4. "Фіксований" ударний обсяг. Величина серцевого викиду (МО і СІ) в спокої у різних хворих мітральнимстенозом може істотно варіювати. У більшості випадків помірне звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору супроводжується нормальним серцевим викидом в спокої (рис. 8.2, а). Однак при фізичному навантаженні, психоемоційному напруженні або тахікардії, викликаної лихоманкою і іншими причинами, спостерігається істотно менший приріст УО, ніж у здорових осіб. У хворих з вираженим стенозом (тобто з наявністю "першого бар`єру"), особливо при значній легеневої артеріальної гіпертензії ( "другий бар`єр"), серцевий викид виявляється зниженим вже в спокої (рис. 8.2, б). При фізичному навантаженні він збільшується незначно або навіть падає. Таким чином, четвертої найважливішою особливістю змін внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих мітральнимстенозом є нездатність серця збільшувати УО у відповідь на навантаження. Цей феномен і отримав назву - "фіксований" УО. Рано чи пізно "фіксований" УО призводить до зниження перфузії периферичних органів і тканин (головний мозок, скелетні м`язи, нирки тощо) та порушення їх функціі.Ріс. 8.2. Зміна ударного обсягу (YO) в спокої (1) і після фізичного навантаження (2) при помірному (а) і вираженому (б) звуження левогоатріовентікулярного отвори (позначеного червоним кольором). Для порівняння показано зміна ударного об`єму під час навантаження у здорової людини (чорний колір кривих) МСТ - мітральний стеноз.

До числа інших наслідків мітральногостенозу відносяться:

• фібриляція і тріпотіння передсердь - дуже часте ускладнення, яке виникає внаслідок значного перерастяжения лівого передсердя, його гіпертрофії, дистрофічних і склеротичних змін в предсердіі-

• освіту внутрішньосерцевих тромбів і виникнення тромбоемболій в артерії великого кола кровообігу, причому в половині випадків - в мозкові артерії (спостерігається у 20% хворих мітральнимстенозом, особливо у пацієнтів з миготливою аритмією) -

• відносна недостатність тристулкового клапана, яка розвивається при вираженій дилатації ПЖ (розширення фіброзного кільця клапана і дисфункція папілярних м`язів) -

• відносна недостатність клапана легеневої артерії, розвивається при тривалому і вираженому підвищенні тиску в легеневій артерії в результаті розширення її стовбура і нещільного змикання морфологічно незмінених стулок клапана, що є причиною зворотного діастолічного потоку крові з легеневої артерії в ПЖ, що створює йому додаткову об`ємне перевантаження (докладніше - див. нижче) .Запомніте

1. Найважливішими гемодинамическими наслідками мітральногостенозу, які визначають майже всю клінічну картину захворювання, є:



• гіпертрофія і дилатація лівого предсердія-



• легенева гіпертензія ( "венозна" і "артеріальна") з застоєм крові в малому колі кровообігу і підвищенням тиску в легеневій артеріі-



• гіпертрофія і дилатація правого желудочка-



• "фіксований" ударний обсяг.



2.На пізніх стадіях захворювання декомпенсація вади характеризується застоєм крові в обох колах кровообігу з розвитком клінічної картини левосердечной і правошлуночкової недостаточності.3.Нередкімі ускладненнями мітральногостенозу є:

• фібриляція і тріпотіння предсердій-



• освіту внутрішньосерцевих тромбів і тромбоемболій в артерії великого кола кровообігу-



• відносна недостатність тристулкового клапана-



• відносна недостатність клапана легеневої артеріі.Следует також зауважити, що в патогенезі багатьох розладів, що спостерігаються у хворих мітральнимстенозом, велике значення мають порушення нейрогормональної регуляції кровообігу. Так само як і при хронічній серцевій недостатності іншої етіології, зниження серцевого викиду, високий тиск в лівому передсерді, застій крові в легенях і венах великого кола кровообігу сприяють активації САС, нирково-надниркової РААС, а також місцевих тканинних нейрогормональних систем, в тому числі тканинної РАС і вазоконстрікторних ендотеліальних факторів. Ці зміни сприяють ще більшій вираженості:

• периферичної вазоконстрикції, що порушує перфузію органів і тканин-

• активації САС з розвитком тахікардії та інших наслідків такої актіваціі-

• затримки натрію і води з формуванням набрякового синдрому-

• гіпертрофії і фіброзу міокарда передсердь і ПЖ і т.д.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!