Лабораторна та інструментальна діагностика

Аналіз крові

У клінічному аналізі крові у хворих на хронічний ЛЗ в більшості випадків виявляється еритроцитоз, збільшення гематокриту і вмісту гемоглобіну, що є досить характерним для хронічної артеріальної гіпоксемії. У важких випадках розвивається поліцитемія зі збільшенням вмісту еритроцитів, тромбоцитів і лейкоцитів. Зменшення ШОЕ часто асоціюється з підвищенням в`язкості крові, що також закономірно спостерігається у багатьох хворих, які страждають дихальною недостатністю.

Описані зміни в аналізах крові, природно, не є прямим доказом наявності ЛЗ, але вони, як правило, вказують на вираженість легеневої артеріальної гіпоксемії - основної ланки патогенезу хронічного ЛС.

електрокардіографія

При електрокардіографічної дослідженні у хворих на хронічний ЛЗ виявляються ознаки гіпертрофії ПЖ і ПП. Найбільш ранні зміни ЕКГ - це поява у відведеннях II, III, aVF (іноді в V1) високоамплітудних, із загостреною вершиною, зубців Р (P-pulmonale), причому їх тривалість не перевищує 0,10 с.

Трохи пізніше починають виявлятися ЕКГ-ознаки гіпертрофії ПЖ. Залежно від рівня тиску в легеневій артерії, величини м`язової маси ПЖ і вираженості супутньої емфіземи легенів у хворих ЛС можна виявити три типи ЕКГ-змін, два з яких описані в главі 8. Нагадаємо, що rSR`-тип спостерігається при помірній гіпертрофії ПЖ, коли його маса наближається до маси міокарда ЛШ або трохи менше її (рис. 13.9):

o поява у відведенні V1 комплексу QRS типу rSR`-

o збільшення амплітуди зубців R`V1 і SV5, 6 - при цьому амплітуда R`V1 gt; 7 мм або R`V1 + SV5, 6 gt; 10,5 мм-

o ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зміщення перехідної зони вліво, до відведенням V5, V6, і поява у відведеннях V5, V6 комплексу QRS типу RS) -

o збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення у правому грудному відведенні (V1) більше 0,03 с-

o зсув сегмента RS-T вниз і поява негативних зубців Т у відведеннях III, aVF, V1 і V2-

o зсув електричної осі серця вправо (кут a gt; + 100 °) (непостійний ознака) Рис. 13.9. Електрокардіограма хворого з хронічним легеневим серцем (Р-pulmonale і rSr`-тип гіпертрофії ПЖ)

qR-тип виявляється при вираженій гіпертрофії ПЖ, коли його маса дещо більше маси міокарда ЛШ. Для цього типу ЕКГ-змін характерно (рис. 13.10):

o поява у відведенні V1 комплексу QRS типу QR або qR-

o збільшення амплітуди зубців RV1 і SV5, 6. При цьому амплітуда RV1 gt; 7 мм або RV1 + SV5, 6 gt; 10,5 мм-

o ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зміщення перехідної зони вліво, до відведенням V5, V6, і поява у відведеннях V5, V6 комплексу QRS типу RS) -

o збільшення тривалості інтервалу внутрішнього відхилення у правому грудному відведенні (V1) більше 0,03 с-

o зсув сегмента RS-T вниз і поява негативних зубців Т у відведеннях III, aVF, V1 і V2-

o зсув електричної осі серця вправо (кут a gt; + 100 °) (непостійний ознака).

Таким чином, основні відмінності цих двох типів ЕКГ-змін при гіпертрофії ПЖ полягають в формі комплексу QRS у відведенні V1.Ріс. 13.10. Електрокардіограма хворого з хронічним легеневим серцем (Р-pulmonale і qR-тип гіпертрофії ПЖ)

S-тип ЕКГ-змін часто спостерігається у хворих з вираженою емфіземою легенів і хронічним ЛЗ, коли гіпертрофоване серце різко зміщується назад, переважно за рахунок емфіземи. При цьому вектор деполяризації шлуночків проектується на негативні частини осей грудних відведень і відведень від кінцівок (ознаки повороту серця навколо поперечної осі верхівкою назад). Це пояснює суттєві особливості змін комплексу QRS у цих хворих (рис. 13.11):

• у всіх грудних відведеннях від V1 до V6 комплекс QRS має вигляд rS або RS c вираженим зубцем S-

• в відведеннях від кінцівок часто реєструється синдром SISIISIII (ознака повороту серця навколо поперечної осі верхівкою назад) -

• на ЕКГ виявляються ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (зміщення перехідної зони вліво, до відведенням V5, V6, і поява у відведеннях V5, V6 комплексу QRS типу RS) -

• визначається вертикальна позиція електричної осі серця.

Мал. 13.11. Електрокардіограма хворого з хронічним легеневим серцем (Р-pulmonale і S-тип гіпертрофії ПЖ) Слід зазначити, що при всіх трьох типах ЕКГ-змін діагноз гіпертрофії ПЖ побічно підтверджується наявністю ознак гіпертрофії ПП (P-pulmonale), що виявляються у відведеннях II, III і aVF.

рентгенологічне дослідження

Рентгенологічне дослідження дозволяє уточнити характер ураження легень, а також виявити кілька важливих рентгенологічних ознак, що вказують на збільшення розмірів ПШ і наявність легеневої АГ (рис. 13.12 та 13.13):

1. Вибухання стовбура легеневої артерії в правій передній косій проекції і рідше в прямій проекції (розширення II дуги лівого контуру серця).

2. Розширення коренів легень.

3. Збільшення розмірів ПЖ в правій і лівій передній, а також в лівій боковій проекціях і зменшення ретростернального простору (рис. 13.13).

4. Значне вибухне заднього контуру тіні серця аж до звуження ретрокардіального простору, що спостерігається при вираженій гіпертрофії і дилатації ПЖ, який зміщує ЛШ назад (див. Рис. 13.13, б).

5. Розширення стовбура і центральних гілок легеневої артерії, яке поєднується з збіднінням судинного малюнка на периферії легеневих полів за рахунок звуження дрібних легеневих артерій.Ріс. 13.12. Рентгенограма серця в прямій проекції хворого з хронічним легеневим серцем

Мал. 13.13. Зсув контурів тіні серця в правій передній (а) і лівої передньої (б) проекціях при значній дилатації і гіпертрофії правого шлуночка (схема).

Помітно значне суженіеретростернального пространстваі вибухне стовбура легеневої артеріі.Ретрокардіальное простір такжесужено (б) за рахунок відтискування левогожелудочка вкінці збільшеним правимжелудочком

ехокардіографія

Ехокардіографічне дослідження у хворих на хронічний ЛЗ проводиться з метою:

o об`єктивного підтвердження наявності гіпертрофії ПЖ і ПП-

o оцінки систолічної функції ПЖ-

o непрямого визначення тиску в легеневій артерії.

1. Виявлення гіпертрофії міокарда правого шлуночка. Ехокардіографічне діагностика гіпертрофії ПЖ представляє досить складну проблему. Це пов`язано, перш за все, з труднощами, що виникають при ручному контурирования ендокарда шлуночка, що відрізняється вираженою трабекулярную, а також з недостатньою візуалізацією цього відділу серця, більша частина якого в нормі розташована за грудиною.

Гіпертрофія міокарда ПШ може бути діагностована при М-модальному (одновимірному) дослідженні з досить високим ступенем ймовірності при товщині передньої стінки ПЖ, що перевищує 5 мм (рис. 13.14). Правда, це справедливо тільки в тих випадках, коли при ультразвуковому дослідженні досягнута хороша візуалізація ендокарда передньої стінки ПЖ.

Попереднє двомірне дослідження з парастернального доступу по короткій осі серця або з апікальної чотирикамерній позиції нерідко дозволяє домогтися кращої візуалізації ПЖ і вибрати оптимальний напрямок ультразвукового променя, що перетинає стінку ПЖ при М-модальному дослідженні.

Безсумнівно, що більш ретельний пошук ознак гіпертрофії міокарда ПШ показаний в тих випадках, коли при двомірному дослідженні визначається дилатація цього відділу серця, в більшості випадків вказує на наявність об`ємної або систолічною перевантаження ПШ.

Мал. 13.14. Визначення товщини передньої стінки правого шлуночка (RVW) по одновимірним Ехокардіограми, зареєстрованим з парастернального доступу у здорової людини (а) і хворого хронічним легеневим серцем з гіпертрофією правого шлуночка (б)

Мал. 13.15. Двомірні Ехокардіограма, зареєстровані в апікальній чотирикамерній позиції в нормі (а) і у хворого хронічним легеневим серцем з вираженою дилатацією правого шлуночка (б). В останньому випадку верхівка серця утворена ПЖ, обсяг якого істотно перевищує обсяг ЛШ, відзначається парадоксальне рух МЖП в сторону лівого шлуночка (відзначено стрілкою) 2. Оцінка систолічної функції правого шлуночка докладно описана в розділі 2. Нагадаємо, що ця оцінка заснована, перш за все, на виявленні ознак дилатації ПЖ, наприклад, при реєстрації М-модальної ЕхоКГ з парастернального доступу по короткій осі серця (див. Рис. 2.32). У нормі КДРПЖ становить близько 15-20 мм, а при дилатації ПЖ зазвичай перевищує 26 мм.

Дилатація ПШ порівняно добре виявляється при двомірному дослідженні в парастернальной позиції по короткій осі (див. Рис. 2.33), а також в апікальній чотирикамерній позиції, в якій ділатірованний ПЖ як би відтісняє ЛШ в сторону, займаючи, хоча б частково, верхівку серця (рис . 13.15, б), в нормі утворену тільки ЛШ (рис. 13.15, а).

Скорочення ПЖ найчастіше оцінюється візуально, якісно - за характером і амплітуді руху передньої стінки ПЖ і МЖП. Наприклад, об`ємна перевантаження ПШ у хворих з декомпенсованим ЛЗ характеризується не тільки розширенням його порожнини, але також посиленою пульсацією його стінок і парадоксальними рухами МЖП: під час систоли МЖП прогинається в порожнину ПЖ, а під час діастоли - в сторону ЛШ.

Нарешті, побічно про порушення функції ПЖ можна судити також за розмірами ПП, яке зазвичай добре візуалізується з парастернального доступу по короткій осі на рівні підстави серця-з апікальної чотирикамерній позиції і з субкостальная доступу по довгій і короткій осях. У нормі ПП і ЛП в цих позиціях мають приблизно однакові розміри. Дилатація ПП призводить до домінування його зображення.

Слід додати, що систолічна дисфункція ПШ може бути оцінена за ступенем коллабірованіе нижньої порожнистої вени під час вдиху. У нормі на висоті глибокого вдиху коллабірованіе нижньої порожнистої вени становить приблизно 50%. Недостатнє її спадання на вдиху вказує на підвищення тиску в ПП і в венозному руслі великого кола кровообігу.

3. Діагностика легеневої артеріальної гіпертензії необхідна для оцінки тяжкості перебігу і прогнозу хронічного ЛС. З цією метою використовується доплерівське дослідження форми потоку крові в виносному тракті ПШ і в гирлі клапана легеневої артерії. При нормальному тиску в легеневій артерії форма потоку крові наближається до куполоподібної і симетричною, а при легеневій гіпертензії стає трикутної або двухпіковой (див. Рис. 2.35).

Кількісне визначення систолічного тиску в легеневій артерії (СДЛА) можливо при використанні постійно-хвильового допплерівського дослідження трикуспідального регургітації, а діастолічного тиску - при оцінці максимальної швидкості діастолічної регургітації крові з легеневої артерії в ПЖ. Методика ехокардіографічного визначення систолічного, діастолічного і середнього тиску в легеневій артерії викладена в розділі 2.

Катетеризація правих відділів серця і легеневої артерії

Катетеризація правих відділів серця є основним методом прямого виміру тиску в легеневій артерії. Дослідження проводять в спеціалізованих клініках за стандартною методикою (див. Розділ 6), використовуючи "плаваючий" катетер Свана-Ганц. Катетер вводиться через внутрішню яремну, зовнішню яремну, підключичну або стегнову вену в праве передсердя, потім у правий шлуночок і легеневу артерію, вимірюючи тиск в цих камерах серця. Коли катетер знаходиться в одній з гілок легеневої артерії, балончик, розташований на кінці катетера, роздувають. Короткочасна оклюзія судини дозволяє вимірювати тиск оклюзії легеневої артерії (тиск заклинювання - ДЗЛА), яке приблизно відповідає тиску в легеневих венах, ЛП і звичайно-диастолическому тиску в ЛШ.

При катетеризації порожнин серця і легеневої артерії у хворих на хронічний ЛЗ виявляють достовірні ознаки легеневої гіпертензії - значення тиску в легеневій артерії більше 25 мм рт. ст. в спокої або більше 35 мм рт. ст. при навантаженні. При цьому залишається нормальним або навіть зниженим тиск заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА) - не більше 10-12 мм рт. ст. Нагадаємо, що для хворих з лівошлуночковою недостатністю або пороками серця, що супроводжуються венозним застоєм крові в легенях, підвищений тиск в легеневій артерії поєднується з підвищенням ДЗЛА до 15-18 мм рт. ст. і вище.

Дослідження функції зовнішнього дихання

Як було показано вище, в основі виникнення легеневої АГ і формування хронічного ЛС в більшості випадків лежать порушення функції зовнішнього дихання, що ведуть до розвитку альвеолярної гіпоксії і легеневої артеріальної гіпоксемії. Тому тяжкість перебігу, прогноз та наслідки хронічного ЛС, а також вибір найбільш ефективних способів лікування цього захворювання багато в чому визначаються характером і виразністю порушень функції легень. У зв`язку з цим основними завданнями дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД) у хворих ЛС є:

• діагностика порушень функції зовнішнього дихання і об`єктивна оцінка тяжкості дихальної недостатності-

• диференціальна діагностика обструктивних і рестриктивних розладів легеневої вентіляціі-

• обгрунтування патогенетичної терапії дихальної недостатності-

• оцінка ефективності проведеного лікування.

Ці завдання вирішуються за допомогою ряду інструментальних і лабораторних методів дослідження: спірометрії, спірографії, пневмотахографії, тестів на дифузійну здатність легенів і ін.

Найбільш інформативними показниками ФЗД, які використовуються для оцінки функціонального стану легень у хворих на хронічний ЛЗ, є наступні:

1. Загальна ємність легенів (ОЕЛ).

2. Життєва ємність легенів (ЖЕЛ).

3. Остаточний обсяг легких (ООЛ).

4. Функціональна залишкова ємність (ФОЕ).

5. Обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1).

6. Індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ,%) - відношення об`єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1, або FEV1) до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ, або FVC).

7. Максимальна об`ємна швидкість видиху на рівні 25%, 50% і 75% форсованої життєвої ємності легень (МОС25%, МОС50%, МОС75%).

8. Середня об`ємна швидкість видиху на рівні 25-75% від ФЖЕЛ (СОС25-75%).

9. Пікова об`ємна швидкість видиху (ПОСвид).

Способи визначення цих та деяких інших показників ФЗД, а також інтерпретація виявлених змін, детально обговорюються в наступних розділах керівництва.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!