Що таке мітральний стеноз

Відео: Жити Здорово! Порок серця - мітральний стеноз

мітральний стеноз, фото

Відео: M026 - Мітральний стеноз - етіологія, патогенез і клінічні прояви (скорочена демо)

Мітральний стеноз - порок серця, при якому внаслідок ураження мітрального клапана виникає перешкода току крові з лівого передсердя в лівий шлуночок в період діастоли.

Основні причини розвитку мітрального стенозу - ревматизм, рідше інфекційний ендокардит, вроджена мітральний стеноз.

Гемодинамічні зміни при мітральному стенозі

Гемодинамічні зміни залежать від площі мітрального отвору. Нормальна площа лівого атріовентрикулярного отвору - 4-6 см2, при звуженні до 1 -1,5 см2 проявляються порушення гемодинаміки - критичний стеноз, при 0,5-1 см2 потрібне обов`язкове оперативне втручання. У зв`язку з наявністю перешкоди току крові з лівого передсердя в лівий шлуночок тиск в лівому передсерді підвищується до 20- 25 мм рт. ст. (В нормі - 2-5 мм рт. Ст.) І подовжується систола передсердя, що дозволяє компенсувати порок на перших етапах його існування.

Відео: Класична аускультативна картина мітрального стенозу

У міру прогресування пороку і збільшення тиску в порожнині лівого передсердя відбувається ретроградний підвищення тиску в легеневих венах, капілярах, артеріолах. Ступінь підвищення тиску в лівому передсерді і судинному руслі однакова, і градієнт тиску ліве передсердя - легенева артерія залишається без змін (близько 20 мм рт. Ст.). Таке підвищення тиску носить назву пасивної легеневої гіпертензії (венозної, ретроградної). У цей період розвитку пороку до гіпертрофії лівого передсердя приєднується гіпертрофія правого шлуночка. Гіпертензія судин малого кола викликає роздратування барорецепторів і рефлекторне звуження артеріол (рефлекс Китаєва), яке спочатку носить захисний характер. Постійне збільшення тиску в легеневій артерії призводить до розвитку активної (прекапілярні, артериолярной) легеневої гіпертензії, при якій відзначається невідповідність між зростанням тиску в лівому передсерді і легеневої артерії. Тривалий спазм судин веде до їх морфологічних змін - склерозування, що створює другий бар`єр (після мітральногостенозу) на шляху кровотоку.

Поява другого бар`єру ще значніше збільшує навантаження на правий шлуночок, викликаючи його гіпертрофію і підвищення кінцевого діастолічного тиску. Це утрудняє спорожнення правого передсердя і призводить до зростання тиску в його порожнині, гіпертрофії міокарда. Поступово скорочувальна здатність правого шлуночка падає, розвиваються його дилатація і відносна недостатність тристулкового клапана. Цей процес в певній мірі знижує тиск в легеневій артерії, але навантаження на праві відділи серця зростає, розвивається їх недостатність, порушується кровообіг у великому колі.