Зміни гемодинаміки

Відео: Е.М. Шифман про особливості гемодинамічних змін у вагітних

Клінічна картина стенозу гирла аорти обумовлена характерними гемодинамічнимипорушеннями, що виникають при цьому пороці (рис. 8.45).

1. Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. Звуження устя аорти і складне становище відпливу крові з ЛШ (тобто виникнення на шляху кровотоку так званого "третього бар`єру") призводить до значного зростання систолічного градієнта тиску між ЛШ і аортою, який може досягати 50 мм рт. ст. і більше. В результаті різко зростає систолічний тиск в ЛШ і внутріміокардіальнимі напруга. Значне і тривале збільшення постнавантаження призводить до розвитку вираженої концентричної гіпертрофії міокарда ЛШ. При цьому порожнину шлуночка не збільшується в розмірах.

Протягом тривалого часу (до 15-20 років) порок залишається повністю компенсований: незважаючи на високий градієнт тиску, гіпертрофований ЛШ забезпечує нормальний серцевий викид і артеріальний тиск (по крайней мере, в спокої). Цьому сприяють також характерні для аортального стенозу брадикардія і компенсаторне подовження систоли ЛШ.

2. Діастолічна дисфункція. Незважаючи на збереження протягом тривалого часу нормальної скоротливості міокарда та систолічної функції ЛШ, виражена гіпертрофія міокарда супроводжується діастолічної дисфункцією ЛШ, що виникає в першу чергу внаслідок порушення податливості м`язової маси шлуночка і гноблення процесу активного розслаблення міокарда ЛШ (докладніше - див. Глави 2 і 7) . Порушення діастолічного наповнення шлуночка супроводжується зростанням КДД в ЛШ і тиску наповнення. В результаті відбувається перерозподіл діастолічного потоку крові на користь ЛП, яке посилює свої скорочення. Внесок передсердя в формування ударного обсягу значно збільшується. Це є по суті другим важливим компенсаторним механізмом підтримки нормального серцевого викиду. Якщо з якихось причин передсердя "випадає" з скорочення (наприклад, при фібриляції передсердь), відбувається різке погіршення стану хворих аортальним стенозом.

З іншого боку, порушення діастолічної функції ЛШ закономірно супроводжується зростанням тиску в ЛП, а також в венах малого кола кровообігу. У цих умовах вплив будь-яких несприятливих факторів (фізичне навантаження, підйом АТ у хворих з супутньою АГ, виникнення фібриляції передсердь та ін.) Може привести до помітного збільшення застійних явищ в легенях і появі клінічних ознак лівошлуночкової недостатності, в даному випадку її діастолічної форми.

3. Фіксований ударний обсяг. Незважаючи на те що серцевий викид у хворих зі стенозом гирла аорти протягом тривалого часу залишається незмінним, приріст його під час фізичного навантаження помітно знижений. Це пояснюється головним чином існуванням на шляху кровотоку "третього бар`єру" - обструкції аортального клапанного кільця. Нездатність ЛШ до адекватного збільшення УО під час навантаження (фіксований ударний обсяг) пояснює часті запрошення у хворих аортальним стенозом ознак порушення перфузії головного мозку (запаморочення, синкопальні стани), характерних для цих хворих навіть в стадії компенсації пороку. Порушення перфузії периферичних органів і тканин сприяють вазоконстрикторні судинні реакції, обумовлені в тому числі активацією САС, РААС і вазоконстрікторних ендотеліальних факторів.

4. Порушення коронарної перфузії при стенозі гирла аорти наступають досить рано. Вони зумовлені дією наступних факторів:

• вираженою гіпертрофією міокарда ЛШ і відносним переважанням м`язової маси над кількістю капілярів (відносна коронарна недостатність) -



• підвищенням КДД в гіпертрофованому ЛШ і, відповідно, зменшенням діастолічного градієнта між аортою і шлуночком, під дією якого під час діастоли і здійснюється коронарний кровоток-

• здавленням субендокардіальних судин гіпертрофованим міокардом ЛШ.

Таким чином, навіть при відсутності супутнього атеросклеротичного звуження коронарних артерій у хворих аортальним стенозом закономірно виявляються ознаки коронарної недостатності, причому задовго до розвитку серцевої декомпенсації.

5. Декомпенсація серця зазвичай розвивається на пізніх стадіях захворювання, коли знижується скорочувальна здатність гіпертрофованого міокарда ЛШ, зменшується величина ФВ і УО, відбувається значне розширення ЛШ (міогенна дилатація) і швидке зростання кінцево-діастолічного тиску в ньому, тобто виникає систолічна дисфункція ЛШ. При цьому підвищується тиск в ЛП і венах малого кола кровообігу і розвивається картина лівошлуночкової недостатності.

Іноді у хворих з тяжкою лівошлуночковою недостатністю при значному розширенні ЛШ і фіброзного кільця двостулкового клапана розвивається відносна недостатність мітрального клапана ( "митрализация" аортального пороку), яка ще більше посилює ознаки застою крові в легенях.

Нарешті, якщо протягом 2-3-х років з моменту виникнення левожелудочковойнедостатності не настає летального результату, високий тиск в легеневій артерії може призводити до розвитку компенсаторної гіпертрофії ПЖ, а потім і до його недостатності, хоча ці зміни в цілому не характерні для хворих аортальним стенозом. Вони можуть з`являтися, як правило, на кінцевій стадії розвитку захворювання, особливо при "Мітралізація" аортального пороку сердца.Запомніте

1. Найважливішими компенсаторними механізмами, тривалий час підтримують у хворих аортальним стенозом серцевий викид на нормальному рівні, є:



• виражена концентрична гіпертрофія міокарда ЛШ без розширення його полості-



• посилення скорочень ЛП-



• подовження систоли ЛШ.



2. Серцевий викид при аортальному стенозі тривалий час залишається незмінним в спокої, але при фізичному навантаженні ЛШ не здатний адекватно збільшувати УО (фіксований ударний обсяг), що призводить до порушення перфузії периферичних органів і тканей.3. Ознаки коронарної недостатності при аортальному стенозі виникають внаслідок зменшення діастолічного градієнта тиску між аортою і ЛШ, а також в результаті різкого збільшення м`язової маси шлуночка без адекватного збільшення числа капілярів (відносна коронарна недостатність) .4. Порушення систолічної функції ЛШ виникає на пізніх стадіях захворювання і проявляється зростанням КДД в ЛШ, його миогенной дилатацией, зниженням ФВ і УО, а також швидким наростанням застійних явищ в малому колі кровообігу і розвитком легеневої гіпертензіі.5. Ознаки лівошлуночкової недостатності при аортальному стенозі можуть з`являтися не тільки на кінцевому етапі розвитку захворювання (тобто при порушенні систолічної функції ЛШ), а й на більш ранніх його стадіях - в результаті діастолічної дисфункції ЛШ (зниження податливості гіпертрофованого міокарда ЛШ, порушення його активного розслаблення і значне посилення тиску наповнення).lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!