Дихальна недостатність, способи профілактики і лікування

Відео: Кашель - причини, лікування, симптоми, профілактика.

Гостра дихальна недостатність (ОДН) - найбільш часте явище в реаніматології.

На відміну від хронічної дихальної недостатності при ОДН швидко прогресують гіпоксія, дихальний ацидоз, порушення гемодинаміки. Компенсаторні реакції серцево-судинної системи змінюються декомпенсацією, що приводять до порушення дихання, комі, реперфузии легких при інтенсивній терапії гіповолемії.

ОДН розвивається внаслідок порушень прохідності дихальних шляхів через їх пошкодження, запальних змін, при аспирационном синдромі при астматичному статусі. Вона нерідко виникає при важких формах гестозу, при геморагічному, септичному шоці, при наявності екстрагенітальної патології, особливо при декомпенсації серцево-судинної, дихальної та інших життєво важливих систем організму жінки.

При ОДН порушується оксигенація артеріальної крові і виведення СО2. Залежно від ступеня порушення функції дихання виникають або гипоксическая або гиперкапническая форма. Причинами гіпоксичної форми є скидання крові справа наліво (легеневий шунт), невідповідність вентиляції і кровотоку, альвеолярна гіповентиляція, зміна хімічних властивостей гемоглобіну і порушення перфузії.

Клінічна картина при даній формі проявляється у вигляді експіраторной задишки, парадоксального дихання або прогресуючого олігопное з можливістю виникнення апное. Порушення функції дихання супроводжується тахікардією, гіпертензією, сплутаністю свідомості і мови, загальмованістю, ціаноз не виражений.

Лише при прогресуванні гіпоксії ціаноз наростає, порушується свідомість, падає АТ, виникають кома і зупинка серця. Тривалість ОДН коливається від декількох хвилин до декількох годин (при аспірації, асфіксії, синдромі Мендельсона і ін.).

До гиперкапнической формі ОДН відносяться всі випадки гострої гиповентиляции центрального генезу (прееклампсія, шок), пов`язані з нейром`язовими порушеннями (міастенія, астматичний статус, хронічні обструктивні захворювання легень і ін.). При цьому виникає гіпертензія (АТ може зрости до 200 мм рт. Ст.) Задишка, тахікардія. Мозкові симптоми більш виражені. Характерним симптомом є значна пітливість і загальмованість. Характерна олігурія, яка завжди супроводжує виражений дихальний ацидоз.

Ознаками ОДН є гостре порушення дихання (тахіпное, брадіпное, апное, патологічний ритм дихання), величини рН 7,30, артеріальна гіпоксемія (РаО2lt; 50 мм рт. Ст), гіперкапнія (РаСО2gt; 50).

Реанімаційні заходи необхідно починати негайно з моменту постановки діагнозу ОДН.

Однією з умов є швидке відновлення прохідності дихальних шляхів (слиз, мокротиння, шлунковий вміст, кров видаляють аспіратор). Потім проводять інгаляцію 100% кисню масковим способом. При неефективності здійснюють строкову интубацию і ШВЛ. Проведення ранньої інтубації виключає необхідність термінової трахеостомії.

При виражених порушеннях функції дихання проводиться катетеризація центральних або периферичних вен для проведення інфузійної і медикаментозної терапії.

При проведенні ШВЛ дихальний обсяг встановлюють з розрахунку 10-15 мл / кг, частоту дихання від 12 до 20 і більше в 1 хв. Вибір хвилинного обсягу вентиляції проводиться під контролем газів артеріальної крові. Краща помірна гіпервентиляція з підтриманням РаСО2 на рівні 30 мм рт. ст. (4 кПа). Гіпервентиляція показана хворим з підвищеним внутрішньочерепним тиском і набряком головного мозку. У деяких випадках вважають за краще поєднання спонтанного дихання з ШВЛ, використовуючи при цьому перемежающуюся примусову вентиляцію з підтримкою вдиху, що дозволяє замістити дефіцит дихання шляхом підвищення ефективності спонтанного дихання.

Якщо ці методи не забезпечують оксигенації артеріальної крові, переходять на ШВЛ з постійно позитивним тиском, збільшуючи тиск в кінці видиху до 6-10 см водн, ст., Але не більше 20 см вод. ст.

Хворі з ШВЛ повинні перебувати під постійним наглядом і контролем за показниками гемодинаміки і газообміну кожні 30 хв. Кожні 30 хв проводять відсмоктування секрету з трахеї і бронхів, кожні 2 год хвору повертають на бік, через 6 год необхідно визначити показники КОС, газів крові, гемодинаміки, діурезу, центрального венозного тиску.

При відсутності синхронності дихання хворий з респіратором проводиться ШВЛ вручну. Найбільш частими причинами цього ускладнення є обструкція інтубаційної трубки, дихальних шляхів, неадекватний хвилинний обсяг вентиляції. При усуненні причин слід продовжити ШВЛ.

Як седативних засобів використовуються наркотичні анальгетики, атарактики, барбітурати. М`язові релаксанти показані тільки при наявності судом, збільшенні СО2, так як міоплегия знижує можливість відновлення спонтанного дихання і принцип активного ведення хворих.

Критерієм для припинення ШВЛ є величини РаО2gt; 80 мм рт. ст. при нормальних величинах рН та РаСО2, хвилинному обсязі дихання 10 л, дихальному обсязі 5 мл / кг, життєвої ємності легень 10 мл / кг.

Найбільш часто дихальні ускладнення виникають при інтубації трахеї, при синдромі Мендельсона, при ларінгобронхоспазме, при гестозах, при шоці будь-якої тяжкості, емболії навколоплідними водами, тромбоемболії легеневої артерії.

Залежно від причини виникнення такого ускладнення лікування ОДН має бути комплексним. Важливо підтримувати необхідний водно-електролітний баланс, уникаючи при цьому гіпер- або гіповолемії.

Ларингоспазм - спазм голосових зв`язок, що викликає часткове або повне закриття просвіту гортані, що супроводжується свистячим диханням, «рохканням», «кукурікання». Як правило, виникає в період пробудження.

Бронхиолоспазм - раптове звуження бронхіол рефлекторного походження виникає під час наркозу або при астматичному статусі.



Поряд з ШВЛ необхідно призначення еуфіліну, ефедрину та інших бронхіолорасшіряющіх коштів, проведення короткочасної фторотанового інгаляції.

При астматичному статусі порушується нормальна прохідність бронхіол 12-16 порядку. Астматичний статус супроводжується тяжкою задишкою і частіше експіраторного характеру, зміною кольору шкірних покривів, тахіпное, тахікардією. У міру прогресування гіперкапнії, гіпоксії наростають зміни з боку ЦНС у вигляді сплутаності свідомості, загальмованості, аж до коми.

Затяжний напад астми супроводжується дегідрації і гіповолемією, вираженими змінами КОС і газів крові. При РаСО2 90-100 мм рт. ст. розвивається гиперкапническая кома, при РаСО2 менше 30 мм рт. ст. - гипоксическая. До гострого дихального ацидозу приєднується метаболічний ацидоз. За астматичний статус може бути прийнято стан, що викликає повну обструкцію верхніх дихальних шляхів. Головним його симптомом є струс характер задишки з втягуванням надключичних і підключичних областей під час вдиху, трідор. Це, як правило, буває при емфіземи легенів, ларінгобронхоспазме, тромбоемболії легеневої артерії, набряку легенів. Ознаками астматичного статусу може супроводжуватися серцева астма.

При астматичному статусі лікування необхідно починати з інгаляції зволоженого кисню масковим способом зі швидкістю 1-2 л на хв.

При необхідності використовують бета-адреноміметкі (алупент, сальбутамол та ін.). Можливе застосування інгаляції фторотана. Одночасно вводять адреналін малою дозою (0,3-0,5 мл), еуфілін теофілін - (3-6 мг / кг маси тіла), кортикостероїди (преднізолон - 30 мг, гідрокортизон - 100 мг або бетаметазон - 4 мг).

Після виведення хворої з астматичного статусу дози кортикостероїдів зменшують в середньому на 25% кожен наступний день аж до повного скасування.

Інфузійна терапія спрямована на заповнення дефіциту рідини і ліквідацію гіповолемії шляхом введення розчинів глюкози, гіпо- та ізотонічних розчинів електролітів, декстранов. Необхідно пам`ятати, що інфузійну терапію не можна проводити при ЦВД вище 12 см вод. ст.

Також з обережністю слід підходити і до катетеризації підключичної вени, оскільки дана маніпуляція може ускладнитися пневмотораксом. Безпечніше катетеризація внутрішньої яремної вени.

У період астматичного статусу протипоказано застосування наркотичних анальгетиків і седативних засобів, використання яких може привести до депресії дихання.

Не рекомендується проводити інгаляції стероїдів, ацетилцистеїну та здійснювати запровадження бета-блокаторів та препаратів, що містять теофілін, через можливість виникнення подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів.

Міастенія - важке нейровегетативний захворювання, головним клінічним проявами якого є слабкість скелетних м`язів. Клінічно розрізняють генералізовану форму міастенії і форми з локальної симптоматикою (глоткової-лицьова, очна, скелетно-м`язова, бульбарна). Міастенією частіше страждають молоді жінки репродуктивного віку.

В даний час відомо, що більшість наркотичних, седативних засобів пригнічують активність антихолінестерази, що в свою чергу не може не впливати на нервово-м`язову провідність, посилюючи тим самим міастенічний криз. Необхідно пам`ятати, що у даної категорії хворих є небезпека розвитку як миастенического, так і холінергічного кризу.

Знеболювання пологів у вагітних жінок необхідно здійснювати ненаркотичними аналгетиками: пентазоцин, трамадол, буторфанол (ФОРТРАЛ, трамал, морадол) в дозі 30-60 мг в поєднанні з електроаналгезія або иглорефлексотерапией. При необхідності проводиться інгаляція закису азоту з киснем. Від введення седуксену, дроперидола, промедолу необхідно утриматися з огляду на те, що вони порушують механізм нервово-м`язової передачі.

У другому періоді пологів при появі навіть незначних ознак погіршення дихання слід використовувати підтримуючі дози антихолінестеразних препаратів і преднізолону.

При тривалому застосуванні антихолінестеразних препаратів під час вагітності та в пологах незалежно від стану хворої необхідно в 2-му періоді пологів ввести 1 мл 0,05% розчину прозерину.

При оперативному розродженні загальну анестезію доцільно здійснювати з використанням комбінованої електроанестезіі, каліпсолового наркозу або перидуральной анестезії. Перевагу слід віддавати масочному наркозу.

В період виходу з наркозу нерідко виникає загроза розвитку холинергического кризу, причиною якого може стати передозування антихолінестеразних препаратів, що застосовуються для рекурарізаціі, гіпоксія. Розвиток холинергического кризу настільки погіршує міастенічний криз і загальний стан хворих, що в ряді випадків вимагає трахеотомії і тривалої штучної вентиляції легенів. Виникає порочне коло. Слабкість дихальної мускулатури і гіперсекреція мокротиння ускладнюють природне дренування трахеобронхіального дерева, що може привести до розвитку ателектазів, пневмонії. Виниклі легеневі ускладнення і розвивається гіпоксія посилюють міастенічний синдром, посилюючи і без того важкий стан хворих. Атропінізація в цих випадках виявляється малоефективною, так як відбувається згущення мокроти і може статися закупорка трахеобронхіального дерева, що призводить до розвитку ОДН.

Респіраторний дистрес-синдром (РДС), що виникає при дифузійної інфільтрації легень, набряку, альвеолярном колапсі Іншими назвами його є шоковий, вологе легке і ін.

Головною ознакою при цьому є гіпоксемія, що відображає неспроможність транспорту кисню в легенях.

Безпосередньою причиною РДС можуть з`явитися інгаляції кисню у високих концентраціях, генералізовані легеневі інфекції, сепсис, емболія легеневої артерії амніотичної рідиною, жирова емболія, великі хірургічні втручання, масивна гемотрансфузія і інфузійна терапія.

РДС розвивається поступово, досягаючи піку в середньому через 24-48 год і закінчується потужним, як правило, двостороннім ураженням легеневої тканини.

1-я стадія РДС - пошкодження (до 6 год). Як правило, скарги відсутні. Клінічні і рентгенологічні патологічні зміни в легенях відсутні.

2-я стадія (6-12 ч). З`являються задишка, тахікардія жорстке дихання, сухі хрипи в легенях, знижується РаО2. Рентгенологічно відзначаються посилення судинного компонента легеневого малюнка, що переходить в інтерстиціальний набряк легенів.

3-тя стадія (12-24 год) - розвивається дихальна недостатність, що супроводжується задишкою, гіперпное, тахікардією, ціанозом, появою вологих хрипів в легенях. На рентгенограмі - на тлі посиленого судинного малюнка інтерстиціальний набряк, очагоподобние тіні.

4-я стадія - термінальна. Супроводжується прогресуванням вищевказаних симптомів, вираженим ціанозом, артеріальної гипоксемией, серцево-судинною недостатністю, шоком, альвеолярним набряком легенів, поліорганної недостатністю. Діагностика РДС грунтується на появі тахіпное (lt; 20 в хв), зниженням рО2 (lt; 50 мм рт. Ст.) І розтяжності легких (lt; 50 мл / см вод. Ст.).

Профілактика цього грізного ускладнення полягає, перш за все, в продуманій програмі інфузійно-трансфузійної терапії (використання мікрофільтрів при масивної гемотрансфузії), моніторному контролі дихальної та серцево-судинної системи, вимірюванні ЦВД при проведенні інтенсивної терапії. Результати терапії РДС багато в чому залежать від лікування того патологічного стану, на тлі якого розвинувся даний синдром.

Основним завданням інтенсивної терапії при РДС є створення і підтримання оптимальної доставки кисню в поєднанні з корекцією змін легких і життєво важливих функцій організму жінки. Оксигенотерапія показана з перших годин захворювання. У 1-й стадії респіраторна терапія проводиться в режимі спонтанного дихання з позитивним тиском в дихальних шляхах (СДПД). При цьому використовується або «водяний замок», або градуйований клапан, встановлений в патрубок виходу газової суміші з респіратора. При 2-й стадії необхідно також проведення СДПД з введенням салуретиків (лазикс), ультрафільтрації крові з урахуванням розвитку інтерстиціального набряку легенів.

3-тя стадія РДС є абсолютним показанням до ШВЛ в зв`язку з вираженим порушенням респіраторної функції легень. Одночасно необхідно проводити вібраційний і перкусійні масаж легенів. Показаннями для перекладу на ШВЛ є: РаО2lt; 60 мм рт. ст. при FiO2gt; або - 0,5, а також РаО2lt; 100 мм рт. ст. при FiO2-1,0.

Протипоказаннями до застосування ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху є: гіповолемія, нестабільність гемодинамічних показників, внутрішньочерепна гіпертензія.

Інфузійна терапія спрямована на підтримання нормального об`єму циркулюючої крові, корекцію водно-електролітного стану крові, реокоррекцію, детоксикацію, профілактику порушень різних життєво важливих функцій організму.

Для хворих з РДС є небезпечним гіпер- і гіповолемія, остання посилює набряк легенів, а низький серцевий викид в умовах гіповолемії не в змозі забезпечити адекватну доставку кисню.

Загальний обсяг інфузії для хворої масою 70 кг повинен становити в середньому 2,0-2,5 л / сут. Для цього використовують кристалоїди, колоїди, декстрани.

Необхідно введення помірних доз білкових препаратів (не більше 100-200 мл 20% альбуміну на добу) під контролем ЦВД, ОЦК і осмо і онкометріі плазми. При зниженні КОД нижче 19 мм рт. ст. використовують плазму, оксіетілірованний крохмаль, (інфукол 6-10% Halssterie).

Медикаментозна терапія займає не менш важливе місце. Обов`язковою є використання препаратів, що сприяють зниженню вмісту в крові біологічно активних субстанцій, які є медіаторами і ефекторами розвитку РДС, До них відносяться аспірин, нестероїдні протизапальні, антигістамінні, антисеротонінові кошти, антигіпоксантів, антиоксиданти та ін. Одним з важливих компонентів лікування хворих з РДС в зв`язку з розвитком у них ДВС-синдрому є гепаринотерапия. Препарат призначають від 250 до 400 ОД на 1 кг маси тіла.

Сечогінні засоби (фуросемід та ін.) Призначають у невеликих дозах 0,5-0,7 мг / кг.

Використання нітрогліцерину (20 мг в 400 мл 5% розчину глюкози) дозволяє знизити тиск в легеневих капілярах, легеневої артерії, а також загальне легеневе опір, що дозволяє збільшити доставку кисню до тканин.

При 3-й стадії абсолютно показано використання гемодіалізу з ультрафильтрацией, гемофільтрації або плазмаферезу.

Таким чином, РДС є важким ускладненням різних форм захворювань, нерідко можна зустріти на практиці анестезіолога, і успіх лікування, перш за все, залежить від усунення основного етіологічного фактора (гнійно-септичні ускладнення, емболія і ін.), Що зумовило розвиток РДС.

Кожному анестезіологу необхідно пам`ятати, що в той же час пролонгована тотальна респіраторна підтримка може сприяти розвитку респіраторно-м`язової слабкості як результату «невикористання» дихальної мускулатури, а також виражених катаболічних процесів, пов`язаних з основним захворюванням.

Ефективним методом профілактики при цьому є раннє припинення примусової вентиляції легенів, активізація власних дихальних зусиль. Як правило, спонтанне дихання може бути підтримано триггерной механічною вентиляцією, синхронної перемежающейся примусовою вентиляцією, двофазним позитивним тиском або спонтанним диханням з підтримкою инспираторного тиску.

Найбільш часто використовується в клінічній практиці останній метод, враховуючи його можливість ефективно підтримувати газообмін у легенях при одночасному роздільному управлінні ступенем навантаження на дихальну систему хворий, що зберігає можливість керування диханням. Однак при деяких обставинах в умовах наростання ОДН інтубація трахеї буває нездійсненна в силу анатомічних особливостей гортані. Оксигенація в цих випадках забезпечується шляхом трахеотомії або коникотомии. Найбільш прийнятним є при цих ситуаціях проведення трахеотомії. При коникотомии вказівним і середнім пальцями лівої руки фіксують шкіру в проекції між персневидним і щитовидним хрящами при закинутою назад голові. Між пальцями робиться прокол скальпелем з обмежувачем до просвіту гортані, про що свідчить проходження повітря через рану. У утворився просвіт вводиться атравматичний провідник, по якому в гортань і трахею вільно входить канюля. Провідник видаляють. Канюлю приєднують до об`ємного респіратора. Після усунення гіпоксемії виконується трахеотомія. Канюлю з конікотомного отвори видаляють.

Найбільш оптимальним є використання набору для коникотомии «Міні Трах», що складається з скальпеля з обмежувачем, провідника з трахеальной канюлей № 4.0 і катетера для санації. Наявність подібного набору обов`язково в відділенні інтенсивної терапії при неможливості інтубації трахеї і забезпечення оксигенації хворий.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!