Набряк легень при підвищеній проникності судинної стінки

При багатьох станах, званих гострим РДСВ, пошкоджується ультраструктура легенів і підвищується судинна проникність, що приводить до перерозподілу води в тканину легені. Концентрація білка в інтерстиціальної рідини і в альвеолах зростає. Одним з головних ознак РДСВ є велика кількість білка в легеневої позасудинний рідини і альвеолах.

Діагностика. Кардіогенний набряк легенів найчастіше виникає при гострому інфаркті міокарда, левожелудочковойнедостатності, аритміях, мітральному пороці. Захворювання діагностують на підставі клінічних, рентгенологічних і лабораторних даних.

Клінічні ознаки:

• найбільш ранній симптом набряку легенів задишка, в пізній стадії - удушье-

• кашель з прозорою водянистою мокротою, іноді зі слідами крові-

• при аускультації - вологі хрипи, іноді клекотливе подих-

• тахікардія, можлива арітмія-

• АТ частіше підвищено, але може бути нормальним або сніженним-

• можливі набряки на ногах, збільшення розмірів печінки-

• зниження діуреза-

• виявлення серцевої патології (інфаркт міокарда, ІХС, мітральний порок і ін.).

Рентгенологічні ознаки:

• часто спостерігаються зміни конфігурації серця, кардіомегалія-

• збільшення розмірів легеневих судин, розпливчастість їх очертаній-

• наявність рідини в плевральних порожнинах свідчить не про легеневу, а про системну венозної гіпертензії.



Лабораторні ознаки:

• рН крові в пізній стадії сніжен-

• РаО2 сніжено-

• дихальний алкалоз, який змінюється дихальним ацидозом.





Найбільш достовірні ознаки кардіогенного набряку легень:

• висока ДЗЛК (18-20 мм рт.ст..) -

• підвищений ЦВД (12 см водн.ст.) -

• зниження СВ.



Стадії кардіогенного набряку легень:

I стадія інтерстиціальний набряк легенів, задишка (перший, іноді єдиний симптом), тахікардія, жорстке подих-

II стадія альвеолярний набряк легенів, посилення задишки, хрипить дихання, артеріальна гіпоксемія, поява дрібнопухирцевих хрипів в легких-

III стадія манифестирующий набряк легенів, задишка, ядуха, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, одутлість особи, набряклі шийні вени, пітливість, відділення пінистої мокроти, велика кількість вологих хрипів, виражена артеріальна гіпоксемія.

Лікування кардіогенного набряку легень (схема 13.1). Головне завдання відновлення нормального градієнта тиску в легеневих капілярах і альвеолах, зняття психічного стресу і усунення гіпоксії.

1. Оксигенотерапія. У легких випадках оксигенотерапію проводять за допомогою носових катетерів, в більш важких використовують маски зі створенням позитивного тиску. У найбільш важких випадках показані інтубація трахеї, видалення набряклої рідини з дихальних шляхів, ШВЛ з високою ВФК (до 100%) в режимі ПДКВ. Якщо не проводиться ШВЛ, хворому необхідно надати сидяче положення в ліжку, оскільки воно в силу постурального ефекту знижує внутрішньосудинне тиск у верхніх відділах легень. Інгаляція кисню під позитивним тиском підвищує внутриальвеолярное тиск і перешкоджає транссудації рідини з альвеолярних капілярів, обмежуючи венозний повернення в грудну клітку.

2. Зняття психічного стресу. Застосовують діазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5-7,5 мг внутрішньом`язово або внутрішньовенно, морфін від 2 до 5 мг, який зменшує рухове збудження і адренергічну вазоконстрикторної реакцію.

3. Зменшення гідростатичного тиску в легеневих капілярах. Зменшити венозний приплив до серця можна накладенням венозних турнікетів на 3 або 4 кінцівки на 15 хв. Внутрішньовенно вводять лазикс або етакринова кислоту. Початкова доза лазикса 20-40 мг (до 80-100 мг). Кожні 2-3 год дозу подвоюють до одержання ефекту. Одноразова доза лазикса не повинна перевищувати 240 мг. Ці діуретики, зменшуючи ОЦК, сприяють швидкому відновленню діурезу. При внутрішньовенному введенні фуросемід робить також веноділатірующее дію, зменшує венозний повернення до серця і зупиняє прогресування набряку легенів ще до появи сечогінного ефекту. Необхідно вести контроль за ЦВТ, діурезу, осмоляльностью плазми, концентрацією білка, електролітів і глюкози в крові.

4. Зменшення постнавантаження. Якщо АТ перевищує 100 мм рт.ст., для зниження післянавантаження вводять нітропрусид натрію в дозі 20- 30 мкг / хв внутрішньовенно. Нітрати впливають переважно на великі судини, призводять до перерозподілу крові, значного зниження тиску в системі легеневої артерії і деякого збільшення МОС. Однак, якщо немає центрального переповнення, нітрати можуть значно знизити МОС. Тому нітропрусид показаний при високому ДЗЛК (більше 12-16 мм рт.ст.) під постійним контролем артеріального тиску.

5. Застосування препаратів позитивного інотропного дії. Збільшенню скоротливості міокарда сприяють симпатоміметичні аміни. При зниженому АТ найбільш ефективний допамін, а при нормальному або високому АТ - добутамін. Обидва препарати вводять внутрішньовенно крапельно під контролем СВ та інших параметрів гемодинаміки. Після стабілізації стану показані амринон і еуфілін, при фібриляції передсердь і надшлуночкової тахікардії - дігоксин.

Некупирующейся набряк легенів є показанням до хірургічного втручання.



Схема 13.1. Алгоритм при кардіогенному набряку легенів

• Фуросемід по 0,5-1 мг / кг внутрішньовенно

• морфін - 2-5 мг внутрішньовенно

• нітрогліцерин - 0,005 мг під мова-

• інтубація трахеї (оксигенація) -

?

• нітрогліцерин - по 0,3 мкг / кг / хв (при АДgt; 100 мм рт.ст.) внутрішньовенно

• допамін - по 5-15 мкг / кг / хв (при АДlt; 100 мм рт.ст.) внутрішньовенно

• добутамін - по 5-10 мкг / кг / хв (при АДgt; 100 мм рт.ст.) внутрішньовенно

• PEEP (постійне позитивний тиск в кінці видиху) -

• СРАР (примусова вентиляція з PEEP) -

?

• амринон - 0,75 мг / кг одномоментно внутрішньовенно, потім крапельно 5-15 мкг / кг / хв-

• еуфілін - по 3-5 мг / кг внутрішньовенно протягом 20 хв-

• дигоксин - внутрішньовенно по 1 мл 0,025% розчину (при фібриляції передсердь і надшлуночкової тахікардії) -

• тромболітична терапія (якщо немає шоку) -

• хірургічне втручання.



Лікування некардіогенного набряку легенів. Гіпергідратація (гіпертонічна, изотоническая і гіпотонічна) призводить до накопичення води в легенях. Найважливіша умова успішного лікування - створення негативного балансу води, а при гіпотонічній і изотонической гипергидратации - і негативного балансу натрію, збільшення вмісту якого веде до набряку тканин. Для діагностики виду порушення водно-електролітного балансу проводять точний розрахунок всіх надходжень і втрат рідини, визначають ЦВД і діурез. При гіпергідратації нерідко знижений темп діурезу, можливі ознаки ниркової недостатності. У цих випадках необхідно стимулювати діурез введенням лазиксу, домагаючись виділення не менше 50 мл сечі за годину.

Необхідно підтримання нормальних колоїдно-гідростатичних градієнтів при адекватної серцевої діяльності. При гіпоальбумінемії і загальної гіпопротеїнемії показано використання альбуміну, сухий і нативної плазми. Застосування білкових і колоїдних розчинів дає найбільший ефект на ранньому етапі лікування, тобто до розвитку шоку і підвищення проникності судин. У цьому випадку збільшення КОД призводить до повернення рідини з інтерстиціального простору легких в судини. При КОД нижче 19 мм рт.ст., що відповідає змісту 55 г / л білка в плазмі, показано введення білкових або колоїдних середовищ. Одночасно вживають заходів щодо зниження ДЗЛК. Гідростатичний тиск підтримувати на максимально низькому рівні, так як навіть незначне підвищення його в умовах підвищеної проникності судин веде до набряку легенів.

Найважливіші діагностичні критерії: тиск у легеневих судинах, що визначається за допомогою катетера Свана-Ганц, МОС, вимірювання артеріального тиску прямим методом, визначення РаО2 і РаСО2, осмоляльности і КОД плазми, ЦВД (останнє не завжди відповідає показникам ДЗЛК). При РДСВ, сепсисі, шоці і інших критичних станах ефект переливання альбуміну може бути недостатнім або повністю відсутні, так як альбумін переходить з судин в легеневий інтерстицій. Слід підкреслити небезпеку застосування для лікування некардіогенного набряку легенів масивних доз альбуміну або великомолекулярних з`єднань. Можна рекомендувати помірні дози альбуміну (100 мл 20% розчину) з дуже повільним темпом введення під контролем інших показників, в тому числі КОД. Останній у хворих з Некардіогенний набряком, як правило, значно нижче, ніж у хворих з кардіогенний набряком легенів. При інфузії кристалоїдних розчинів на фоні зниженого КОД наростає набряк. Заходи, що збільшують КОД, попереджають транссудацию рідини з легеневих судин. Величина КОД є своєрідним діагностичним критерієм легеневого набряку і ймовірності смертельного результату: зниження КОД до 12,5 мм рт.ст. - вкрай небезпечно!lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!