Гострі порушення дихання

Відео: Порушення дихання. Прикладна кінезіології

На відміну від хронічної дихальної недостатності ОДН - декомпенсированное стан, при якому швидко прогресують гіпоксемія або дихальний ацидоз, знижується рН крові. Порушення транспорту кисню і вуглекислоти супроводжуються змінами функцій клітин і органів. При хронічній дихальній недостатності рН, як правило, в межах норми, дихальний ацидоз компенсований метаболічним алкалозом. Безпосередньої загрози для життя хворого цей стан не представляє.

ОДН є критичним станом, при якому навіть при своєчасному і правильному лікуванні можливий смертельний результат.

Етіологія і патогенез. Серед загальних причин ОДН, з якими в останні роки пов`язують почастішання цього синдрому, особливо важливі такі:

• збільшується ризик можливих нещасних випадків (дорожньо-транспортні пригоди, терористичні акти, травми, отруєння та ін.) -

• алергізація організму з Иммунореактивность ураженням дихальних шляхів і паренхіми легких-

• широке поширення гострих бронхолегеневих захворювань інфекційної природи-

• різноманітні форми наркоманії, куріння тютюну, алкоголізм, безконтрольне застосування седативних, снодійних та інших препаратів-

• постаріння населення.

У відділення інтенсивної терапії часто госпіталізуються хворі з важкими формами ОДН на тлі поліорганної недостатності, септичних ускладнень, важких травматичних ушкоджень. Нерідко причинами ОДН є загострення хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ), астматичний статус, важкі форми пневмонії, респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД), різні ускладнення післяопераційного періоду.



Причини гострої дихальної недостатності

мозок

• Захворювання (енцефаліт, менінгіт та ін.)

• Порушення мозкового кровообігу

• Набряк

• Черепно-мозкова травма

• Отруєння (передозування) наркотичними, седативними і іншими препаратами



Спинний мозок

• Травма

• Захворювання (синдром Гієна-Барре, поліомієліт, бічний аміотрофічний склероз)



нейром`язова система

• Захворювання (міастенія, правець, ботулізм, периферичний неврит, розсіяний склероз)

• Застосування курареподібних препаратів та інших блокаторів нейром`язової передачі

• Отруєння фосфорорганічними сполуками (інсектициди)

• Гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпофосфатемія



Грудна клітка і плевра

• Травма грудної клітини

• Пневмоторакс, плевральнийвипіт

• Параліч діафрагми





Дихальні шляхи і альвеоли

• Обструктивне апное при несвідомому стані

• Обструкція верхніх дихальних шляхів (чужорідні тіла, запальні захворювання, постінтубаціонний набряк гортані, анафілаксія)

• Обструкція трахеї

• Бронхолегенева аспірація

• Астматичний статус

• Масивна двостороння пневмонія

• Ателектази

• Загострення хронічних легеневих захворювань

• Забій легенів

• Сепсис

• РДСВ

• Токсичний набряк легенів



Серцево-судинна система

• Кардіогенний набряк легенів

• Емболія легеневої артерії



Фактори, що сприяють розвитку ОДН

• Зростання тиску в системі легеневої артерії

• Надлишок рідини

• Зниження колоїдно-осмотичного тиску

• Панкреатит, перитоніт, кишкова непрохідність

• Ожиріння

• Старечий вік

• Куріння

• Дистрофія

• Кіфосколіоз



ОДН виникає в результаті порушень в ланцюзі регуляторних механізмів, включаючи центральну регуляцію дихання, нейром`язову передачу і газообмін на рівні альвеол.

Ураження легень, одного з перших «органів-мішеней», обумовлено як характерними для критичних станів патофизиологическими зрушеннями, так і функціональними особливостями легких - їх участю в багатьох метаболічних процесах. Ці стани часто ускладнюються розвитком неспецифічної реакції, яка реалізується імунною системою. Реакцію на первинне вплив пояснюють дією медіаторів - арахідонової кислоти і її метаболітів (простагландини, лейкотрієни, тромбоксан А2, серотонін, гістамін, B-адреналін, фібрин і продукти його розпаду, комплемент, супероксид-радикал, поліморфнонуклеарних лейкоцити, тромбоцити, вільні жирні кислоти, брадикініни, протеолітичні і лізосомальніферменти). Ці фактори в поєднанні з первинним стрес-впливом викликають підвищену судинну проникність, що приводить до синдрому капілярного просочування, тобто набряку легенів.

Таким чином, етіологічні фактори ОДН можна об`єднати в дві групи - позалегеневі і легеневі.

Позалегеневі чинники:

• ураження ЦНС (Центрогенна ОДН) -

• ураження нейром`язового апарату (нейром`язова ОДН) -

• ураження грудної клітини і діафрагми (торакоабдоминальном ОДН) -

• інші екстралегочние причини (лівошлуночкова недостатність, сепсис, дисбаланс електролітів, дефіцит енергії, надлишок рідини, уремія та ін.).

Легеневі чинники:

• обструкція дихальних шляхів (обструктивна ОДН) -

• ураження бронхів і легенів (бронхолегочная ОДН) -

• порушення вентиляції через погану розтяжності легких (рестриктивна ОДН) -

• порушення процесів дифузії (альвеолокапиллярная, блок-дифузійна ОДН) -

• порушення легеневого кровообігу.



Клінічна картина. При гострих розладах дихання порушуються оксигенація артеріальної крові і виведення вуглекислоти. В одних випадках переважають явища артеріальної гіпоксемії - цю форму порушень прийнято називати гипоксемической дихальною недостатністю. Оскільки гіпоксемія найбільш характерна для паренхіматозних легеневих процесів, її також називають паренхіматозної дихальної недостатністю. В інших випадках переважають явища гіперкапнії - гиперкапническая, або вентиляційна, форма дихальної недостатності.



Гіпоксеміческая форма ОДН. Причинами цієї форми дихальної недостатності можуть бути: легеневий шунт (скидання крові справа наліво), невідповідність вентиляції і кровотоку, альвеолярна гіповентиляція, порушення дифузії і зміни хімічних властивостей гемоглобіну. Важливо виявити причину гіпоксемії. Альвеолярну гиповентиляцию легко визначити при дослідженні РаСО2. Артеріальна гіпоксемія, що виникає при змінах відносинивентиляція / кровотік або при обмеженні дифузії, зазвичай усувається додатковим призначенням кисню. При цьому вдихувана фракція кисню (ВФК) не перевищує 5%, тобто дорівнює 0,5. При наявності шунта збільшення ВФК дуже незначно впливає на рівень кисню в артеріальній крові. Отруєння окисом вуглецю не призводить до зниження РаО2, але супроводжується значним зниженням вмісту кисню в крові, оскільки відбувається заміна частини гемоглобіну карбоксигемоглобином, нездатним переносити кисень.

Гіпоксеміческая форма ОДН може виникати на фоні зниженого, нормального або високого рівня вуглекислоти в крові. Артеріальна гіпоксемія веде до обмеження транспорту кисню до тканин. Ця форма ОДН характеризується швидко прогресуючим перебігом, невиражену клінічних симптомів і можливістю летального результату протягом короткого проміжку часу. Найбільш часті причини гипоксемической форми ОДН: РДСВ, травми грудної клітини та легенів, порушення прохідності дихальних шляхів.

В діагностиці гипоксемической форми ОДН слід звертати увагу на характер дихання: струс стридор - при порушеннях прохідності верхніх дихальних шляхів, експіраторнаязадишка - при бронхообструктивним синдромі, парадоксальне дихання - при травмі грудної клітини, прогресуюче олігопное (поверхневе дихання, зниження МОД) з можливістю апное. Інші клінічні ознаки не виражені. Спочатку тахікардія з помірною артеріальною гіпертензією. З самого початку можливі неспецифічні неврологічні прояви: неадекватність мислення, сплутаність свідомості і мови, загальмованість і т.д. Ціаноз не виражений, лише при прогресуванні гіпоксії він стає інтенсивним, раптово порушується свідомість, потім настає кома (гіпоксична) з відсутністю рефлексів, падає АТ, і настає зупинка серця. Тривалість гипоксемической ОДН може коливатися від декількох хвилин (при аспірації, асфіксії, синдромі Мендельсона) до декількох годин і днів (РДСВ).

Таким чином, головним у тактиці лікаря є швидке встановлення діагнозу, причини, що викликала ОДН, і проведення невідкладних екстрених заходів з лікування даного стану.

Гіперкапніческая форма ОДН. До гиперкапнической ОДН відносять всі випадки гострої гиповентиляции легких, незалежно від причини виникнення: 1) центрального походження-2) викликану нейром`язовими нарушеніямі- 3) гиповентиляцию при травмі грудної клітини, астматичному стані, хронічних обструктивних захворюваннях легенів (ХОЗЛ).

На відміну від гипоксемической гиперкапническая ОДН супроводжується багатьма клінічними проявами, залежними від стимуляції адренергічної системи у відповідь на підвищення РаСО2. Наростання РСО2 призводить до стимуляції дихального центру, наслідком якої має бути значне підвищення всіх параметрів зовнішнього дихання. Однак цього не відбувається через патологічного процесу. Якщо при цьому здійснюється активна оксигенація, то може наступити апное в результаті депресії дихального центру. Підвищення артеріального тиску при гіперкапнії зазвичай більш значно і стійко, ніж при гіпоксії. Воно може зрости до 200 мм рт.ст. і більше, а мозкові симптоми тим більше виражені, чим повільніше розвивається гіперкапнія. При легеневому серці артеріальна гіпертензія менш виражена і переходить в гіпотензію в зв`язку з декомпенсацією правого серця. Дуже характерні симптоми гіперкапнії - значна пітливість і загальмованість. Якщо допомогти хворому відкашлятися і ліквідувати бронхіальну обструкцію, то загальмованість зникає. Гіперкапнії також властива олігурія, яка завжди присутня при вираженому дихальному ацидозі.

Декомпенсація стану настає в той момент, коли високий рівень РСО2 крові перестає стимулювати дихальний центр. Ознаками декомпенсації служать різке зниження МОД, розлад кровообігу і розвиток коми, яка при прогресуючої гіперкапнії є СО2-наркоз. РаСО2 при цьому досягає 100 мм рт.ст., але кома може наступити раніше через наявну гіпоксемії. У цій стадії необхідно не тільки проводити оксигенацію, але і ШВЛ для елімінації вуглекислоти. Розвиток шоку на тлі коматозного стану означає початок швидкого пошкодження клітинних структур мозку, внутрішніх органів і тканин.



Клінічні ознаки прогресуючої гіперкапнії:

• порушення дихання (задишка, поступове зменшення дихального і хвилинного обсягів дихання, олігопное, бронхіальна гіперсекреція, мовчазний ціаноз) -

• наростаюча неврологічна симптоматика (байдужість, агресивність, порушення, загальмованість, кома) -

• серцево-судинні порушення (тахікардія, стійке підвищення артеріального тиску, потім декомпенсація серцевої діяльності, гипоксическая зупинка серця на тлі гіперкапнії).

Діагностика ОДН заснована на клінічних ознаках і зміни газів артеріальної крові і рН.



Ознаки ОДН:

• гостре порушення дихання (олігопное, тахіпное, брадіпное, апное, патологічні ритми) -

• прогресуюча артеріальна гіпоксемія (РаO2 lt; 50 мм рт.ст. при диханні повітрям) -

• прогресуюча гиперкапния (РаСO2 gt; 50 мм рт.ст..) -

• рН lt; 7,3

Всі ці ознаки виявляються не завжди. Діагноз ставлять при наявності хоча б двох з них.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!