Метаболічний алкалоз

Відео: H2 Minutes PRO ВОДЕНЬ (Епізод 10) "Я хочу лужну тіло!" - Помилки

Патофізіологія. Метаболічний алкалоз зазвичай настає в результаті збільшення екскреції кислоти через шлунково-кишковий тракт або нирки. Однак екскреція бікарбонату при його високому рівні в плазмі в нормі протікає настільки швидко, що алкалоз буде короткочасним - до тих пір, поки не посилиться реабсорбция гідрокарбонату або лужні речовини не стануть утворюватися безперервно з великою швидкістю. У клінічній практиці метаболічний алкалоз підтримується найчастіше при посиленні процесу реабсорбції гідрокарбонату, обумовленого скороченням обсягу рідких середовищ або зменшенням кількості хлориду. При скороченні обсягу рідких середовищ нирки стримують екскрецію натрію, що переважає над іншими гомеостатическими механізмами, наприклад механізмом, спрямованим на корекцію алкалоза. Оскільки при алкалозі велика частина іонів натрію плазми з`єднана з гідрокарбонатом, повна реабсорбція профільтрованого в клубочках натрію тягне за собою і реабсорбцію бікарбонату. Алкалоз триває до тих пір, поки зменшення обсягу рідких середовищ, не буде усунений шляхом введення розчину натрію хлориду. Це знижує «апетит» ниркових канальців щодо натрію, і хлорид стає альтернативним іоном для реабсорбції разом з натрієм. В подальшому надлишок гідрокарбонату може виділятись і з натрієм.

Серед інших механізмів, що підтримують стан метаболічного алкалозу, слід згадати про гіпермінералокортікоідізме. Мінералокортикоїди стимулюють секрецію іонів водню в нирках. У хворих з надлишковою мінералокортикоїдної активності збільшення ниркових втрат протонів у вигляді амонію і титруемой кислотності провокує підвищення рівня гідрокарбонату в плазмі. Стимуляція процесу секреції кислоти в ниркових канальцях також збільшує реабсорбцію бікарбонату, в результаті чого підтримується стан метаболічного алкалозу. Хворі з надмірною мінералокортикоїдної активності не відчувають дефіциту іонів хлору або зменшення обсягу рідких середовищ організму. Отже, при цьому виді метаболічного алкалозу хворі не реагують на введення хлористого натрію в якості лікарського засобу.



Таблиця 42-2. Причини метаболічного алкалозу



I. Алкалоз в результаті дефіциту в організмі рідини або хлориду

Блювота або промивання шлунка Лікування діуретиками Постгіперкапніческій алкалоз

II. Алкалоз внаслідок гіперадренокортицизм

Синдром Кушинга Первинний альдостерон вим Синдром Бартера



III. Виражений дефіцит калію в організмі

IV. Надмірне споживання лужних речовин

Гостре надходження лужних препаратів

Молочно-лужний синдром



Зв`язок між метаболічним алкалозом і вмістом калію в організмі до кінця не з`ясована. Алкалоз часто супроводжує гіпокаліємії, і навпаки. Алкалоз може викликати гіпокаліємію і дефіцит калію в тканинах за допомогою механізмів, обговорених в гл. 41. І навпаки, дефіцит калію в організмі сприяє підтримці стану метаболічного алкалозу шляхом стимуляції секреції кислоти в ниркових канальцях, а отже, посилення реабсорбції гідрокарбонату. Чи може дефіцит калію сам по собі викликати метаболічний алкалоз, неясно. Якщо це так, то для його розвитку необхідний дуже великий дефіцит калію.

Респіраторна компенсація метаболічного алкалозу обмежена. Вона проявляється зниженням легеневої вентиляції і підвищенням РСО2. Однак у зв`язку з тим, що стан гіпоксії стримує цю реакцію, РСО2 рідко підвищується до 50-55 мм рт. ст.

Патогенез. Основні причини метаболічного алкалозу в загальних рисах представлені в табл. 42-2. Блювота і промивання шлунка зазвичай викликають лише незначний або помірний алкалоз. Разом з тим у деяких хворих, особливо при підвищеній секреції шлункової кислоти (наприклад, синдром Золлінгера-Еллісона), розвивається виражений алкалоз. Його провокують втрати кислоти з шлунковим соком. При блювоті або аспірації вмісту шлунка губляться хлориди натрію і вода. У початковій стадії порушення натрій також втрачається з сечею разом з гідрокарбонатом, екскреція якого збільшена. Причиною останнього служить перевищення концентрації гідрокарбонату в плазмі порога канальцевої реабсорбції. Ці втрати обумовлюють розвиток дефіциту рідини і хлориду. При цьому активується канальцевая реабсорбция гідрокарбонату, і таким шляхом підтримується підвищення його рівня в плазмі, викликане втратою соляної кислоти.

Алкалоз виявляється у хворих, які лікувалися будь-якими діуретиками, за винятком пригнічують реабсорбцію бікарбонату (наприклад, ацетазоламід) або пригнічують секрецію катіонів в дистальних ділянках нефрона (спіронолактон і тріамтерен). Діуретики викликають скорочення обсягу позаклітинної рідини. Вони пригнічують процес реабсорбції хлориду в петлі нефрона (Генле) або дистальних ділянках звивистих канальців, що підсилює доставку канальцевої рідини до більш дистально розташованим сегментам нефронів. Скорочення позаклітинного об`єму рідини з подальшим розвитком гіперальдостеронізму стимулює в цих сегментах секрецію протонів, що викликає і підтримує стан алкалозу. Алкалоз, який розвинувся після прийому діуретиків, як правило, по тяжкості буває легким. Інтенсивне лікування великими дозами сильнодіючих діуретиків, що вводяться внутрішньовенно, наприклад етакриновою кислотою, хворих, які перебувають на дієті з низьким вмістом натрію, може супроводжуватися більш важким алкалозом через швидку екскреції хлориду натрію з сечею. При раптовому скороченні обсягу позаклітинної рідини підвищується рівень бікарбонату в плазмі. У той же час механізм, який вже був розглянутий, попереджає екскрецію надлишку гідрокарбонату.

У хворих з хронічною гиперкапнией, що розвилася на тлі дихальної недостатності, кількість гідрокарбонату в плазмі зберігається на високому рівні (див. Розділ «Дихальний ацидоз»). При корекції функції зовнішнього дихання величина парціального тиску вуглекислоти відразу ж знижується. Однак екскреція надлишку гідрокарбонату, утвореного перед цим в результаті роботи компенсаторних механізмів нирок, триває протягом багатьох днів.

У хворих з дефіцитом позаклітинного об`єму рідини або хлориду, яким призначені діуретики або дієта з низьким вмістом солі, постгіперкапніческій алкалоз може тривати до тих пір, поки в добовий раціон харчування не буде доданий калій або натрій. Механізм цього явища аналогічний тому, який викликає стійкий алкалоз при блювоті.

У хворих з надмірною мінералокортикоїдної активності алкалоз може варіювати по тяжкості. Мінімальний або помірний алкалоз зазвичай відзначається при синдромі Кушинга або первинному альдостеронизме. Більш важко він протікає у хворих з гіперфункцією наднирників, обумовленої пухлинами, секретуючими АКТГ, наприклад бронхогенной карциномою. При синдромі Бартера типовий помірно виражений алкалоз.

Незважаючи на -Зв`язок між розвитком алкалозу і дефіцитом калію, останній все ж не викликає стійкого метаболічного алкалозу. Разом з тим слід зазначити, що дефіцит калію межі (концентрація калію в сироватці 2 ммоль / л і менше) може викликати метаболічний алкалоз. Цей вид алкалоза не коригується введенням хлориду натрію, але все ж реагує на введення калію.

З причин, викладених раніше, алкалоз, обумовлений введенням лужного розчину, нестійкий до тих пір, поки хворому не введуть його в великій кількості. Якщо функція нирок під загрозою, то алкалоз стане стійким навіть при введенні невеликої кількості лугу. Подібний механізм, очевидно, функціонує при молочно-лужний синдром, коли у відповідь на надмірне споживання реабсорбіруемих лужних речовин розвивається гіперкаліємічна нефропатія або алкалоз. При цьому виді нефропатії алкалоз підтримується за рахунок обмеження екскреції бікарбонату в нирках.

Клінічні прояви і діагностика. Специфічні клінічні симптоми і ознаки захворювання відсутні. Важкий алкалоз може супроводжуватися апатією, сплутаністю свідомості, ступором. Якщо кількість кальцію знаходиться на межі норми або нижче її, то швидкий розвиток алкалозу може привести до м`язової тетании. Метаболічний алкалоз діагностують за даними клінічного обстеження і відповідних лабораторних аналізів. Наприклад, в плазмі крові підвищений рівень бікарбонату. При підвищенні його рівня на 1 ммоль / л РсОа підвищується приблизно на 0,6 мм рт. ст. Однак цього підвищення виявляється недостатньо для попередження алкалеміі (див. Рис. 42-1), Рівень калію в плазмі часто знижений, і на ЕКГ можна побачити типові для гіпокаліємії зміни зубців Т і U. Перераховані зміни бувають наслідком алкалоза як такого або обумовлені порушенням метаболізму калію. У хворих зі стійким метаболічним алкалозом рН сечі, як правило, нижче 7, незважаючи на збільшення в плазмі концентрації бікарбонату. Подібна парадоксальна ацидурия відображає той факт, що якщо метаболічний ацидоз стає стійким, то реабсорбція бікарбонату в нирках повинна посилитися.

Диференціальну діагностику зазвичай проводять на підставі клінічних даних, наприклад, якщо хворий згадує про блювоті або якщо у нього визначаються ознаки синдрому Кушинга. Якщо діагноз утруднений, то корисною інформацією виявляться дані визначення концентрації хлориду в сечі. При алкалозі, пов`язаному зі скороченням обсягу рідких середовищ організму (див. Табл. 42-2), вміст хлориду в сечі невелика (як правило, менше 10 ммоль / л). Якщо алкалоз викликаний гиперальдостеронизмом і важким дефіцитом калію в організмі (див. Табл.42-2), то кількість хлориду в сечі збільшено (зазвичай становить 20 ммоль / л і більше).

Лікування. Хворі з легким і помірним ступенем алкалоза рідко потребують специфічного лікування. При шлунковому алкалозе хворому достатньо ввести в вену сольові розчини, щоб посилити екскрецію гідрокарбонату в нирках і скоригувати кислотно-лужний стан за допомогою вже розглянутих механізмів. Хворим цієї категорії і хворим з алкалозом, обумовленим прийомом діуретиків, з метою лікування або профілактики електролітних порушень корисно призначити хлорид калію. Алкалоз при гіперфункції надниркових залоз купируют шляхом специфічного лікування, спрямованого на основне захворювання. При синдромі Бартера гипокалиемию, втрати калію і алкалоз можна частково усунути, проводячи лікування інгібіторами простагландінсінтетази, наприклад індометацином. У всіх випадках при розвитку алкалозу і дефіциту калію останній слід коригувати шляхом введення хлористого калію, а не його органічної солі.

У рідкісних ситуаціях, коли втрата електролітів в процесі тривалого метаболічного алкалозу шлункового походження досить велика, необхідно використовувати ацідіфіцірующіе речовини. Можна призначити розбавлений розчин соляної кислоти або кислих солей, наприклад хлориду амонію або гідрохлориду аргініну, який вводять повільно. У більшої частини хворих можна уникнути застосування ацідіфіцірующіх речовин, якщо провести відповідне лікування розчинами хлориду калію і хлориду натрію. Хворим, у яких збільшений обсяг рідких середовищ організму, або при протипоказання до введення рідини ефективним може виявитися введення ацетазоламіду, що підсилює екскрецію гідрокарбонату в ниркахlt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!