Порушення кислотно-основного стану
Порушення кислотно-основного стану - це порушення процесу утворення і виділення кислот.Порушення КОС є в більшій мірі правилом, ніж винятком, у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Якщо порушення є таким, що буферні системи не можуть забезпечити нормальний рН, то включаються наступні системи захисту, спрямовані на збереження рівноваги між РСО2 і НСО3-. Головну роль в цьому відіграють функції легень і нирок.
Порушення КОС:
• ацидоз дихальний і метаболіческій-
• алкалоз дихальний і метаболіческій-
• компенсовані (рН в межах норми) -
• некомпенсовані (рН за межами нормальних коливань) -
• різноспрямовані (протилежні зміни дихального та метаболічного компонентів) -
• односпрямовані (зрушення в бік ацидозу або алкалозу обох компонентів).
Найважливіша умова успішного лікування порушень КОС - визначення причини. Терапія повинна бути спрямована на усунення основної причини, а не компенсаторних реакцій.
Гострий дихальний ацидоз
Гострий дихальний ацидоз є найбільш небезпечне порушення КОС, розвивається швидко в зв`язку з декомпенсацією ФЗД. Він характеризується первинним гострим накопиченням СО2 в організмі через зниження альвеолярної вентиляції, що обмежує елімінацію СО2. Ниркова компенсація шляхом екскреції нелетких «фіксованих» кислот відсутня. РаСО2, як і РСО2, в венозної крові і всієї позаклітинної рідини підвищується, одночасно знижується рН, рівень BE залишається постійним (РаСО2 gt; 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль / л, рН lt; 7,36). Зміни інших показників КОС пов`язані з особливостями зрушень буферних систем крові. Буферні підстави залишаються постійними.
У міру зниження рН виникають електролітні зрушення з тенденцією до збільшення в плазмі рівня фосфатів і калію. Одночасно підвищується концентрація адреналіну і норадреналіну в крові, хоча чутливість тканин до катехоламінів при цьому зменшується. Зростають частота дихання і пульсу, МОС і підвищується артеріальний тиск. В результаті вазодилатації збільшується мозковий кровотік. Накопичення СО2 веде до підвищення внутрішньочерепного тиску і розвитку коми. Серцево-судинні порушення прогресують значно швидше при поєднанні ацидозу з гіпоксією.
Лікування: адекватна вентиляція легень в сукупності з лікуванням основного захворювання, що викликало гострий дихальний ацидоз.
ХРОНІЧНИЙ дихальний ацидоз
Хронічний дихальний ацидоз розвивається тривалий час, достатній для включення ниркового механізму компенсації. Підвищення РСО2 крові супроводжується помірним зниженням рН. Одночасно збільшуються надлишок підстав і НСО2 (РаСО2 gt; 44 мм рт.ст., BE gt; +2 ммоль / л, рН lt; 7,35). З організму виводяться H + і С1. Із сечею виділяється NH4Cl, що володіє властивостями сильної кислоти. Компенсаторний характер метаболічного алкалозу очевидний. Незважаючи на ниркову компенсацію, дихальні порушення можуть прогресувати. Хронічний дихальний ацидоз може перейти в гострий, але безпосередньої загрози для життя хворого не представляє.
Необхідно лікування основного захворювання.
Гострий дихальний алкалоз
Гострий дихальний алкалоз характеризується первинної гострої втратою СО2 внаслідок надмірної (по відношенню до метаболічних потреб) альвеолярної вентиляції. Це відбувається в результаті пасивної гіпервентиляції при ШВЛ або стимуляції дихального центру і каротидних тілець, викликаної гипоксемией або метаболічними порушеннями. Гострий дихальний алкалоз при черепно-мозковій травмі може бути обумовлений стимуляцією хеморецепторів накопичується в мозку молочною кислотою. У зв`язку з падінням РСО2 збільшується рН позаклітинної рідини, BE не змінюється (РСО2 lt; 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль / л, рН gt; 7,44). Концентрація катехоламінів плазми падає. МОС зменшується. Виникають дилатація судин легенів і м`язів і спазм судин мозку. Мозковий кровотік і внутрішньочерепний тиск зменшуються. Можливі порушення регуляції дихання і мозкові розлади: парестезії, м`язові посмикування, судоми.
Необхідно лікування основного захворювання (травма, набряк мозку) або стану (гіпоксія), що викликав дихальний алкалоз. Контроль КОС і газів крові. Режим дихального алкалозу при ШВЛ показаний при нейротравми (РСО2 = 25 мм рт.ст.). При помірному дихальному алкалозі в умовах ШВЛ корекція не потрібна.
ХРОНІЧНИЙ дихальний алкалоз
Хронічний дихальний алкалоз розвивається протягом часу, достатнього для компенсації за рахунок нирок. Збільшується екскреція з сечею НСО2 і зменшується виділення нелетких кислот. У плазмі крові наростає дефіцит підстав, рН в межах норми або незначно збільшений (РСО2 lt; 35 мм рт.ст., BE lt; -2 ммоль / л, рН gt; 7,40-7,45).
Лікування. Необхідно усунення основної причини, що викликає стимуляцію дихання.
Дихальний алкалоз, гострий і хронічний, як правило, являє собою компенсаторну реакцію, обусловенних метаболічний ацидоз або будь-якими іншими причинами (гіпоксемія, біль, шок і ін.).
метаболічний ацидоз
Метаболічний ацидоз характеризується дефіцитом підстав в позаклітинній рідині. Накопичення фіксованих кислот або втрата підстав ведуть до зниження буферних підстав і рН. Кислоти проникають в цереброспінальну і екстрацелюлярний рідина мозку. Периферичні і центральні хеморецептори стимулюють дихання. Однак поступово процеси компенсації виснажуються.
Причини метаболічного ацидозу:
• збільшення вмісту в плазмі молочної кислоти (лактат-ацидоз) -
• збільшення вмісту ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот (кетоацидоз) -
• збільшення вмісту сечової кислоти і SO42- (ниркова недостатність) -
• накопичення неорганічних кислот HSO4- і Н2РО4- (розпад білка при шоці і парентеральномухарчуванні, печінкова недостатність) -
• втрати гідрокарбонату (прямі втрати при діареї, наявності кишкових і жовчних свищів, захворювань травного тракта- втрати гідрокарбонату, що залежать від втрат іонів Na + і K + - в результаті втрати цих іонів НСО3- втрачає властивості гідрокарбонату) -
• інфузії кислих розчинів і розчинів електролітів, що змінюють іонний склад позаклітинної рідини (масивні трансфузии «старої крові», що містить хлорид амонію, що володіє властивостями сильної кислоти-інфузії розчинів з низьким рН збільшення концентрації іонів Н + веде до зниження гідрокарбонату).
При некомпенсованому метаболічний ацидоз BE lt; -2 ммоль / л, РСО2 35-45 мм рт.ст., рН lt; 7,36, при повній або частковій дихальної компенсації BE lt; -2 ммоль / л, РСО2 lt; 36 мм рт.ст., рН lt; 7,36.
У зв`язку з величезною продукцією Н + найбільш важливою є терапія основного захворювання. Симптоматична терапія ацидозу без розуміння його причини і всієї метаболічної катастрофи може бути неефективною і шкідливою. Нагадаємо, що безконтрольне ощелачивание крові веде до погіршення кисневого забезпечення тканин. При діабетичному ацидозі призначають переважно інсулін. Навіть при зупинці кровообігу необхідність термінового введення гідрокарбонату береться під сумнів.
Ефективні та надійні методи лікування метаболічного ацидозу - це інфузія збалансованих розчинів, підтримання адекватної гідратації і циркуляції у хворих із збереженою функцією нирок.
Лактату-ацидоз
Молочна кислота є кінцевим продуктом анаеробного гліколізу в організмі. У нормі її концентрація в сироватці крові становить 2 ммоль / л або менше. Велика частина молочної кислоти метаболізується в печінці в процесі глюконеогенезу. Як енергетичний матеріал молочна кислота поглинається серцевим м`язом. Збільшення кількості молочної кислоти в сироватці крові спостерігається при метаболічних порушеннях, пов`язаних з посиленням анаеробного гліколізу. Збільшення рівня молочної кислоти в сироватці крові завжди є показником значних метаболічних порушень.
Причини лактат-ацидозу:
• зниження осігенаціі тканин - тканинна гіпоксія. Найбільше значення надають циркуляторних порушень (кардіогенний, септичний, гіповолемічний шок). Можливість лактат-ацидозу при артеріальній гіпоксемії, особливо короткочасної і неглибокої, сумнівна. Також немає прямих доказів збільшення рівня молочної кислоти в крові при анемії, якщо відсутні клінічні симптоми шоку. Однак присутність всіх форм гіпоксемії теоретично сприяє розвитку лактат-ацидозу. Останній припускають у всіх випадках клінічно важкого перебігу захворювання, у хворих з нестабільною гемодинамікою, инотропной підтримкою, синдромом здавлення та ін. Необхідно визначати показники КОС методом Аструпа, аніонну різницю і рівень лактату в крові-
• порушення функції печінки призводять до зниження її здатності до перетворення молочної кислоти в глюкозу і глікоген. Нормально функціонуюча печінку переробляє значні кількості лактату, а при шоці ця здатність нарушается-
• недолік тіаміну (вітамін B1) може призводити до розвитку лактат-ацидозу при відсутності серцево-судинної недостатності. Дефіцит тіаміну відзначається в критичних станах, нерідко у хворих, що зловживають алкоголем, при симптомокомплекс Верніке. Недолік тіаміну сприяє збільшенню рівня молочної кислоти внаслідок пригнічення окислення пірувату в мітохондріях. Рівень лактату в сироватці крові підвищується під час непомірного вживання спиртних напоїв, а через 1-3 дні лактат-ацидоз переходить в кетоацідоз-
• підвищення рівня правовращающего ізомери молочної кислоти - D-лактатацидоз. Цей ізомер утворюється в результаті дії мікроорганізмів, що розщеплюють глюкозу в кишечнику. D-лактат-ацидоз частіше зустрічається у хворих після абдомінальних операцій: великих резекцій тонкої кишки, накладання міжкишкових анастомозів і т.д., а також у огрядних осіб. Стандартні лабораторні методики дозволяють визначати лише лівообертаюча молочної кислоти. Наявність D-лактат-ацидозу слід припускати у хворих з некомпенсованим метаболічний ацидоз і високою аніонної різницею. Порушення функції шлунково-кишкового тракту, діарея, операції на органах черевної порожнини, можливо дисбактеріоз, можуть вказувати на це порушення. Мабуть, дане захворювання більш поширене, але часто не діагностується [Марино П., 1998] -
• інші можливі причини лактат-ацидозу у відділеннях інтенсивної терапії - лактат-ацидоз, пов`язаний з медикаментозною терапією. Лактат-ацидоз можуть викликати тривалі інфузії розчину адреналіну. Адреналін прискорює розпад глікогену в скелетних м`язах і збільшує вироблення лактату. Збільшенню лактат-ацидозу сприяє периферична вазоконстрикція, що призводить до анаеробного метаболізму.
Лактат-ацидоз може розвинутися при використанні натрію нітропрусиду. Метаболізм останнього пов`язаний з утворенням ціанідів, здатних порушувати процеси окисного фосфорилювання і викликати молочнокислий ацидоз. Освіта ціанідів може відбуватися без збільшення рівня лактату. Не виключається можливість підвищення рівня молочної кислоти при тривалій пасивної гіпервентиляції і введенні лужних розчинів (ініційований лактат-ацидоз).
Діагностика. На можливість лактат-ацидозу вказують наступні ознаки:
• наявність метаболічного ацидозу, пов`язаного з підвищеною аніонної разніцей-
• виражений дефіцит основаній-
• аніонна різниця більше 30 ммоль / л, в той же час інші причини, які можуть викликати ацидоз (кетоацидоз, ниркова недостатність, введення токсичних речовин), отсутствуют-
• рівень молочної кислоти в венозної крові перевищує 2 ммоль / л. Цей показник відображає інтенсивність утворення лактату в тканинах.
Лікування етіологічне, тобто направлено на усунення причини виникнення лактат-ацидозу. При шоці, циркуляторной недостатності слід вжити заходів, що сприяють поліпшенню тканинної перфузії, доставки і споживання кисню тканинами. Всі хворі з алкогольною енцефалопатією потребують лікування тіамін. Середня доза тіаміну, при його дефіциті, становить 100 мг / сут.
Введення натріюгідрокарбонату показано при рН менше 7,2, НСО3- менше 15 ммоль / л, при відсутності дихального ацидозу. Рекомендована при цьому концентрація НСО 3 у плазмі крові - 15 ммоль / л. Цей рівень НСО3- буде підтримувати рН вище 7,2. Половину дефіциту НСО3 усувають шляхом первинного внутрішньовенного введення бікарбонату з наступним виміром його рівня в крові. Подальше внутрішньовенне введення бікарбонату виробляють повільно крапельно з періодичним контролем рівня рН і НСО3-, РСО3- і всіх показників КОС.
Точна кількість необхідного бікарбонату розраховують за формулою:
З
Акладка: ПЕРЕВІРИТИ Ф-ЛУ
Дефіцит НСО3- = 0,5 х Маса тіла (кг) х (бажану кількість НСО3- / фактична кількість НСО3 в сироватці крові).
При відсутності дихального ацидозу або алкалозу достатня концентрація НСО3 дорівнює 15 ммоль / л. Вводять 8,4% (молярний) розчин NaHCO3, кожен мілілітр якого містить 1 ммоль бікарбонату. Початкова доза бікарбонату становить 1 ммоль / кг маси тіла. Таким чином, у пацієнта з масою тіла 70 кг кількість введеного 8,4% розчину МаНСО3 дорівнюватиме 70 мл. Найчастіше використовують 4,2% (полумолярний) розчин NaHCO3 і його доза становить 140 мл.
В окремих випадках через неефективність терапії бікарбонатом натрію застосовують інші засоби - карбікарб або натрію діхлорацетат. Перевага карбікарба полягає в тому, що він викликає менше в порівнянні з гідрокарбонатом освіту двоокису вуглецю. Діхлорацетат знижує утворення лактату і робить позитивний інотропну дію, що важливо при лікуванні метаболічного ацидозу.
кетоацидоз
Недостатність ендогенного інсуліну і / або недостатнє надходження екзогенного інсуліну ведуть до підвищення вмісту в плазмі крові глюкагону і прогресуючої декомпенсації обміну речовин, аж до коми. Причиною кетоацидозу є утворення кетонових тіл - групи органічних сполук, що є проміжними продуктами обміну жирів, білків і вуглеводів. Синтез кетонових тіл (кетогенез) в основному походить в печінці. Головні кетонові тіла - ацетоуксусная і бета-оксимасляная кислоти.
Можливі причини кетоацидозу:
• діабет-
• голоданіе-
• Алкоголізм-
• неадекватне парентеральне харчування-
• післяопераційний період.
Діабетичний кетоацидоз є грізне ускладнення діабету, обумовлене найчастіше неправильно підібраного дозою інсуліну. Зміни метаболізму при цьому можуть розвиватися дуже швидко. Можливий смертельний результат.
Основні ланки порушень:
• гіперглікемія-
• підвищення осмолярності плазми-
• гіпертонічна дегідратація: втрати води досягають 6-8 л і обумовлені осмотичним діурезом, гипервентиляцией, блювотою і поносом-
• метаболічний ацидоз: обумовлений збільшенням кількості активного ацетату, освітою ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот. Метаболічний ацидоз може посилюватися лактат-ацідозом-
• гіпервентиляція (в тому числі дихання Куссмауля), стимуляція дихального центру Н + призводить до значного зниження РСО2 крові-
• втрата електролітів: калію, натрію, кальцію, магнію, фосфатів.
Клінічні симптоми кетоацидозу:
• загальні (слабкість, спрага, нудота і ін.) -
• діабетична прекома-
• діабетична (гіперосмолярна, ацидотична) кома.
Слід зауважити, що гиперосмолярность може призводити до коматозного стану і без наявності кетоацидозу (гіперосмолярна, неацідотіческая кома).
В діагностиці кетоацидозу основне значення мають такі симптоми: гіперглікемія- наявність цукру в сечі-метаболічні (зниження рН, НСО3, РСО3, виражений дефіцит підстав) - ацетон в плазмі і сечо осмолярність плазми вище 300 мосм / л-підвищення рівня гематокриту і гемоглобіну ( якщо не було анемії або кровотечі) - лейкоцитоз із зсувом вліво.
Типові варіанти:
• концентрація глюкози в крові вище 19,4 ммоль / л-
• наявність кетонових тіл в крові-
• рН нижче 7,0 BE -20, -30 ммоль / л і нижче-НСО3 менше 10 ммоль / л-
РСО3 менше 20 мм рт.ст.-
• аніонна різниця вище 20 ммоль / л.
Атипові варіанти:
• концентрація глюкози в крові нижче 19,4 ммоль / л-
• зсув рН в лужну сторону-
• величина аніонної різниці нижче 20 ммоль / л.
Важливо враховувати, що величина аніонної різниці в чому залежить від екскреції кетонових тіл з сечею і посиленої реабсорбції хлоридів в ниркових канальцях. Вулиць з зневодненням і олігурією порушено виведення кетонових тіл і більш виражена аніонна різниця. Навпаки, виведення кетонових тіл з сечею сприяє зменшенню аніонної різниці.
Головні фактори лікування важкого кетоацидозу, в тому числі гиперосмолярной кетоацідотіческойкоми: застосування інсуліна- компенсація втрат рідини-відшкодування втрат калію та інших електролітів.
Інсулін. Введення інсуліну є основою лікування кетоацидозу. гіперглікемії, ліполізу та протеолізу і пов`язаних з ними порушень водного та електролітного балансу.
Дозування і спосіб введення інсуліну. Інсулін вводять внутрішньовенно і / або внутрішньом`язово. Найбільш поширений метод введення внутрішньовенний, найбільш безпечна первісна доза - 10 ОД. Подальша інфузія інсуліну проводиться зі швидкістю 0,1 ОД / кг / год. Напівперіод засвоєння простого інсуліну при внутрішньовенному введенні близько 4 5 хв, час дії близько 60 хв.
Інфузії інсуліну проводять на фізіологічному розчині натрію хлориду або на 5% розчині глюкози. У першому випадку рекомендують в розчин додавати 0,1-0,2 г людського альбуміну - для запобігання адсорбції інсуліну на інфузійної системі. Якщо рівень глюкози крові знижується до 19,4 ммоль / л (350 мг%), то протипоказань до призначення розчину глюкози для терапії інсуліном немає. В якості лікарського засобу глюкозу вводять при зниженні її концентрації до 13,9 ммоль / л (250 мг%). Вже через 1 год після початку лікування інсуліном виявляються позитивні зміни КОС.
Ускладнення - різке зменшення концентрації глюкози в крові. Для попередження цього ускладнення слід постійно контролювати рівень глюкози в крові.
Введення рідини. Дефіцит позаклітинної і клітинної рідини у хворих з діабетичним кетоацидозом може бути дуже великим і досягати 10% маси тіла. Лікування слід починати з ізотонічних розчинів, що містять натрій і хлор (розчин Рінгера, 0,9% розчин хлориду натрію) якомога раніше, ще до отримання даних про зміст глюкози в крові. При інфузії цих розчинів, навіть без введення інсуліну, рівень цукру в крові знижується майже на 5-10 ммоль / л. При гіповолемії показано введення ізотонічного розчину альбуміну. Гіпотонічні розчини NaCl застосовують лише при гіпернатріємії з концентрацією іонів Na + в крові вище 150 ммоль / л.
Інфузійну терапію проводять під контролем ЦВТ, діурезу, секторального розподілу рідини (небезпека надмірного введення кристалоїдних розчинів складається в можливості розвитку набряку мозку та легень). У зв`язку з цим слід підкреслити небезпеку швидких надмірних інфузій. Процес регидратации тісно пов`язаний з корекцією глюкози крові і може проводитися протягом 1 добу і більше. При зниженому обсязі плазми показано введення розчинів, що підтримують онкотичний тиск плазми (5% розчин альбуміну). Розчини крохмалю застосовувати не рекомендується через їх здатності підвищувати рівень амілази в сироватці крові. В процесі інфузійної терапії важливо контролювати концентрацію іонів в плазмі крові. При швидкому зниженні осмолярності плазми і рівня натрію нижче 125 ммоль / л може розвинутися так званий синдром дісеквілібрірованія, що приводить до набряку мозку. Цей синдром виникає при осмолярності плазми нижче 280 мосм / л і збереженою гиперосмолярности в цереброспинальной рідини і клітинах мозку [Хартиг В., 1982].
Калій. Втрати калію при кетоацидозі досягають 200-700 ммоль і тривають на тлі відновленого діурезу. У міру усунення ацидозу розвивається гіпокаліємія, що представляє небезпеку для хворого. Надходження глюкози в клітини випереджає надходження в них калію. У зв`язку з цим калієвої терапії при кетоацидозі надається велике значення. Якщо немає протипоказань до призначення калію (ниркова недостатність, виражена гіперкаліємія), введення калію починають вже на ранніх етапах лікування (табл. 22.1). При достатньому діурезі його вводять при концентрації в сироватці крові 6 ммоль / л [Марино П., 1998].
Таблиця 22.1.
Застосування розчину калію
Відео: КИСЛОТНО-ЛУЖНИЙ БАЛАНС І ЗДОРОВ`Я!
Слід пам`ятати: середня або безпечна швидкість внутрішньовенного введення розчину калію - поляризующего коктейлю - становить 20 ммоль / год. При збільшенні швидкості виникає небезпека гіперкаліємії, порушень серцевого ритму і навіть зупинки серця. Введення калію необхідно проводити під контролем монітора. Дозування підбирається індивідуально. Щодо безпечна доза калію - до 200 ммоль / 24 ч. Максимальна доза - 250 350 ммоль / 24 ч.
Ощелачівающую терапія при кетоацидозі, як правило, не проводиться. Ацидоз є наслідком дефіциту інсуліну в крові, тому призначення гідрокарбонату не показано. Головне в лікуванні - правильна інсулінова терапія, яка дозволяє знизити рівень глюкози в крові до 6-12 ммоль / л вже в перші 6 год. Одночасно відбувається збільшення вмісту НСО3 в позаклітинній рідині. Поспішна компенсація ацидозу гідрокарбонатом натрію може супроводжуватися різким падінням рН цереброспинальной рідини внаслідок посиленого притоку СО2 в клітини, уповільненим падінням осмоляльності цереброспінальної рідини, гіпокаліємією і алкалозом, що виявляється пізніше і важко піддається корекції. Якщо ощелачівающую терапія все ж проводиться, то не слід прагнути до досягнення значень рН вище 7,1.
Рівень неорганічного фосфору в сироватці крові у хворих з кетоацидозом знижений. Загальні втрати фосфору становлять в середньому 1 1,5 ммоль / кг. При значній гипофосфатемии показано введення розчинів фосфору. Кінцева мета лікувальних заходів полягає в нормалізації рівня глюкози, відновленні водного та електролітного балансу. Інсулін вводять до того моменту, поки рівень НСО3 нічого очікувати дорівнює 20 ммоль / л.
АЛКОГОЛЬНИЙ кетоацидоз
Основні причини алкогольного кетоацидозу:
• голодування (недостатнє надходження в організм необхідних поживних речовин). Кетоацидоз з цієї причини може виникати при неповноцінному парентеральномухарчуванні і у неакоголіков-
• перетворення етанолу в процесі метаболізму в печінці в ацетальдегід з утворенням НАДН (никотинамидадениндинуклеотид відновлений), що сприяє утворенню кетонових тел-
• зневоднення, що призводить до олігурії і зниження екскреції кетонових тіл з сечею [Марино П., 1998].
Діагностика. Алкогольний кетоацидоз зазвичай розвивається через 1-3 дні після надмірного споживання спиртних напоїв. При цьому показники рН, НСО3 і BE можуть бути різко зниженими, а концентрація етанолу і кетонових тіл в крові - нікчемною. Збільшується аніонна різниця і її коливання можуть бути значними. Як правило, рівень глюкози в крові дещо підвищений (до 3000 мг / л, 16,7 ммоль / л).
Лікування. Показано внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів натрію хлориду і 5% розчину глюкози. Глюкоза пригнічує утворення кетонових тіл в печінці, а сольові розчини підвищують екскрецію їх з сечею. Рівень калію коригують на його утримання в сироватці крові. Необхідність в застосуванні гідрокарбонату, як правило, відсутня.
метаболічний алкалоз
Метаболічний алкалоз являє собою важке порушення КОС, якому, на жаль, часто не приділяється достатньої уваги. Головною патогенетичною особливістю даного стану є невідповідність збільшеного рівня НСО3 передбачуваному рівню РСО3 сироватки крові і всього позаклітинного простору. Якщо метаболічний ацидоз компенсується гіпервентиляцією, і зниження НСО3 в сироватці крові супроводжується відповідним зниженням РСО3, то в разі важкого метаболічного алкалозу така компенсація (збільшення НСО3 - збільшення РСО3) часто неможлива. Співвідношення НСО3 / РСО3 порушується і рН крові стає вище нормальних значень.
Метаболічний алкалоз супроводжується підвищеною спорідненістю кисню до гемоглобіну, в зв`язку з чим CО2 до тканин знижується і потреба тканин в кисні не забезпечується. Цим пояснюється висока смертність.
Причини метаболічного алкалозу:
• втрата соляної кислоти. Значні втрати НСl виникають в результаті блювоти (пілоростеноз, тонкокишковій непрохідність), тривалої постійної аспірації шлункового вмісту за допомогою зонда (панкреатит, перитоніт), гастростоми та ін. Втрата шлункового соку, має низький рН і концентрацію Н + до 100 ммоль / л, може привести до значного дефіциту іонів H + і Сl--
• втрати калію, магнію і натрію. Ці втрати спостерігаються при блювоті, діареї, аспірації шлункового вмісту, кишкових свищах, використанні сечогінних засобів. Хлориди при використанні діуретиків виводяться із сечею пропорційно виділенню натрію. Іони Сl-, які не піддалися реабсорбції в ниркових канальцях, заміщуються іонами НСО3. Реабсорбція бікарбонату підтримує алкалоз. Дефіцит калію - одна з важливих причин метаболічного алкалозу. Калій втрачається з сечею в результаті підвищеного надходження іонів Na + в дистальні канальці. Виснаження запасів калію підтримує алкалоз шляхом стимулювання секреції іонів Н +. Одночасно з втратою іонів Na +, Cl-, К + втрачається магній, який грає важливу, але не зовсім ясну роль у виникненні дефіциту калію-
• дефіцит об`єму позаклітинної рідини викликає збільшення концентрації НСО3 внаслідок втрати вільної води, а стимуляція альдостерону посилює втрати калію та іонів H + в ниркових канальцях. Первинний альдостеронизм також сприяє виділенню даних катіонів з мочой-
• надлишкове введення бікарбонату натрію. Ставлення до терапії бікарбонатом останнім часом значно змінилося. Мабуть, алкалоз, що виникає при надлишку іонів НСО3, більш небезпечний, ніж помірний ацидоз, пов`язаний з його недоліком. При дефіциті хлоридів введення бікарбонату може привести до стійкого алкалозу.
Метаболічний алкалоз, як і метаболічний ацидоз, являє собою серйозну загрозу для життя хворого. Він може бути викликаний неправильними лікувальними діями лікаря. У зв`язку з цим слід підкреслити небезпеку гіпервентиляції при ШВЛ з одночасним введенням лужних розчинів.
Клінічні форми. Розрізняють три форми метаболічного алкалозу: легку, середню і важку.
Легка форма метаболічного алкалозу є короткочасне збільшення вмісту НСО3 в сироватці крові, яке не потребує спеціального лікування.
Алкалоз середньої тяжкості характеризується збільшенням НСО3 до 30- 40 ммоль / л з відносно легким клінічним перебігом. Найчастіше це так званий хлорідзавісімий алкалоз, який відповідає зниженню хлоридів крові до 90 ммоль / л і більше. Як правило, він пов`язаний з втратою рідини і хлоридів. Відповідно зменшення вмісту іонів Cl- в сироватці крові збільшується кількість бікарбонату.
Алкалоз з тяжким клінічним перебігом характеризується збільшенням вмісту НСО3 в сироватці крові більше 50 ммоль / л і збільшенням рН крові до 7,6. Клінічними проявами можуть бути судоми, порушення серцевого ритму і респіраторний алкалоз. Дане порушення КОС представляє велику складність для пояснення патогенетичних механізмів, що викликають некомпенсируемое стан.
Хлоріднезавісімий алкалоз характеризується збільшенням обсягу ВнеКж і втратою іонів K + і Mg2 +, спостерігається після скасування кортикостероїдів [Марино П., 1998]
Діагностика (основні критерії):
• НСО3 - в артеріальній крові більше 25 ммоль / л, у венозній - більше 30 ммоль / л (найбільш важливий показник) -
• рН - вище нормального рівня-
• РСО2 - нормальний або підвищений, в найбільш важких випадках
може бути сніженним-
• Сl- - менше 100 ммоль / л (хлорідзавісімий алкалоз), в деяких випадках вміст Сl- залишається нормальним (хлоріднезавісімий алкалоз) -
• До + - часто гіпокаліємія.
При збільшенні рівня НСО3 в артеріальній крові виникає компенсаторна реакція, спрямована на Сніжної PaCO2. При утриманні НСО3 30 ммоль / л в артеріальній крові РаСО2 має дорівнювати 42 мм рт.ст.- при збільшенні НСО3 до 40 ммоль / л PaCO2 досягає 49 мм рт.ст.- при НСО3-50 ммоль / л РаСО2 в середньому дорівнює 56 мм рт.ст.
Лікування повинне бути спрямоване на усунення основної етіологічної причини алкалоза. Відновлення рівня хлоридів, натрію та калію в плазмі досягається инфузиями відповідних розчинів (розчин Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію, розчин хлориду калію, калію і магнію аспарагинат і ін.). Зауважимо, що всі ці розчини мають низький рН і сприяють зниженню рН крові.
Дефіцит хлоридів можна обчислити за такою формулою.
Дефіцит іонів Сl- (ммоль) = 0,27 х маса тіла (кг) х (100 - факт.содер. Сl-).
При цьому необхідний обсяг ізотонічного розчину хлориду натрію може бути визначений за формулою:
Обсяг 0,9% розчину NaCl (n) = дефіцит Сl-: 154,
де 154 - зміст Сl- (ммоль) в 1 л 0,9% розчину NaCl.
Відновлення обсягу позаклітинного водного простору досягається так само. Обсяги та якісний склад застосовуваних для інфузії засобів визначаються в кожному конкретному випадку відповідно до наявних втратами. Для цієї мети може бути рекомендований комп`ютерний моніторинг водних секторів. Важливим етапом лікування є відновлення іонної рівноваги і осмолярності. Необхідний постійний контроль вмісту іонів Na +, K +, Mg +, Сl-, глюкози, сечовини в крові. Введення діуретичних засобів протипоказано.
У зв`язку з величезною продукцією Н + лікування кислотами може виявитися не тільки марним, а й шкідливим. Можливо, що метаболічний алкалоз позаклітинного простору є компенсаторною реакцією на ацидоз, що розвивається в клітинному просторі. Для нормалізації рН часто буває досить ввести втрачені іони, особливо С1 і К +, і підтримати електронейтральність. Терапія повинна бути спрямована на посилення здатності нирок зберігати іони Н +, що відбувається в нормі, і виділяти буфери, а саме бікарбонат. Необхідно забезпечити достатню гідратацію, вводити іони Сl-, K + і невелика кількість Na + Придушення ниркової реабсорбції бікарбонату може бути досягнуто шляхом призначення диакарба в дозі 250-500 мг, проте цей препарат не зменшує втрату хлоридів і може викликати дефіцит К +.
Лікування метаболічного алкалозу в основному полягає в корекції порушеного гомеостазу.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
