Метаболічний ацидоз з нормальної аніонної різницею
Метаболічний ацидоз з нормальної аніонної різницею характеризується гіперхлоремії. Концентрація іонів СГ в плазмі підвищується через нестачу іонів HCO3 ". Найбільш поширеною причиною метаболічного гіперхлоремії;
чеського ацидозу є втрата бікарбонату через шлунково-кишковий тракт або нирки.
Розрахунок анионной різниці сечі значно полегшує диференціальну діагностику при ацидозі з нормальною анионной різницею:
Аніонна різниця сечі = ([Na +] + [K +]) - [СГ].
У нормі значення анионной різниці сечі позитивно або близько до нуля. Основним неізмеряемих катионом сечі в нормі є NH4 +, концентрація якого (поряд з СГ) при метаболічному ацидозі підвищується. Збільшення концентрації СГ в сечі є причиною негативної анионной різниці сечі при метаболічному ацидозі. Порушення секреції H + або NH4 +, що спостерігається при нирковій недостатності або нирковому канальцевому ацидозі супроводжується позитивною анионной різницею сечі незважаючи на системний ацидоз.
А. Підвищені втрати HCO3 через шлунково-кишковий тракт. Найбільш поширеною причиною гіперхлоремічним ацидозу є ді -арея. Концентрація HCO3 "в рідкому стільці може досягати 20-50 ммоль / д. Вміст тонкого кишечника, жовч і сік підшлункової залози містять велику кількість HCO3". Значні втрати цих рідин призводять до розвитку гіпер-хлореміческого метаболічного ацидозу. Гіперх-лореміческій метаболічний ацидоз нерідко спостерігається після операцій з суправезікальним відведенням сечі (при уретеросігмостоміі через ободову кишку з сечі всмоктується іон амонію) - при уретероентеростоміі надмірна довжина або часткова непрохідність петлі клубової кишки сприяють посиленому всмоктуванню СГ- см. Також гл. 28). Прийом всередину хлорвмісних іонообмінних смол (холестирамін) або великих кількостей хлористого кальцію або магнію може призвести до підвищеної абсорбції іонів СГ і втрати іонів бікарбонату. Неабсорбіруемие в шлунково-кишковому тракті іонообмінні смоли пов`язують іони бікарбонату, в той час як кальцій і магній при з`єднанні з бікарбонатом утворюють в кишечнику нерозчинні солі.
Б. Підвищені втрати HCO3 через нирки. Значні втрати HCO3 "через нирки відбуваються при порушенні реабсорбції HCO3" або ж при порушенні секреції H + в формі титруемой кислоти або іона амонію. Подібні порушення виникають при прийомі інгібіторів карбоангідра-зи (наприклад, ацетазоламіду), а також при нирковому канальцевому ацидозі.
Нирковий канальцевий ацидоз - це група захворювань, які характеризуються наруше-
ням ниркової екскреції H +, метаболічним ги-перхлореміческім ацидозом, високим рН сечі (щодо системної ацидемії) і відсутністю азотемии. Даний стан може бути обумовлено або первинним ураженням нирок, або їх дисфункцією в результаті системного захворювання. Залежно від локалізації дефекту екскреції Ьг виділяють дістальноканальцевий ацидоз (I тип) і проксімальноканальцевий ацидоз (II тип). CHHOHPIMOM ниркового канальцевого ацидозу IV типу є гіпореніновий Альдо-стеронізм (гл. 28). При дістальноканальцевом ацидозі дефект локалізується дистальніше ділянки, де реабсорбируется велика частина бікарбонату. В результаті знижується кислотність сечі, т. Е. Через нирки виділяється менше кислот, ніж утворюється в організмі. Дістальноканальцевий ацидоз часто супроводжується гіпокаліємією, де-мінералізацією кісток, нефролітіазом і нефро-кальцинозом. Призначення лугів (наприклад, NaHCO3 в дозі 1-3 ммоль / кг / добу) дозволяє усунути ці несприятливі ефекти. При рідше зустрічається проксімальноканальцевом ацидозі дефект секреції IF локалізується в проксі-мінімальних канальцях, що призводить до втрати значної кількості бікарбонату. Нерідко спостерігається супутнє порушення реабсор-бціі глюкози, амінокислот і фосфатів. Гіперх-лореміческій ацидоз супроводжується зниженням обсягу позаклітинної рідини і гіпокаліємією. Лікування: великі дози лугів (до 10-25 ммоль / кг / добу) і препарати калію.
В. Інші причини гіперхлоремічним ацидозу. Гіперхлоремічний ацидоз розведення виникає в результаті швидкого збільшення обсягу позаклітинної рідини при інфузії великого обсягу розчинів, що не містять бікарбонат (наприклад, 0,9% NaCl). Інфузія амінокислот (при парентеральному харчуванні) також супроводжується розвитком гіперхлоремічним ацидозу, тому що в амінокислотах органічних катіонів більше, ніж аніонів, а для забезпечення електронейтральності використовують СГ. Нарешті, гіперхлоремічним метаболічний ацидоз виникає при застосуванні великої кількості хлорідсодержащіх кислот (наприклад хлорид амонію, аргінін гідрохлорид).
