Ацидоз і алкалоз
Норман Г.Левінскі (Norman G. Levinsky)Фізіологічні аспекти. В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль / л). Визначити точно рН у внутрішньоклітинних рідинах неможливо. За даними, отриманим за допомогою більшості існуючих методів, ця величина в середньому складає 6,9. Концентрація іонів водню всередині клітини неоднорідна. Вона різна в органелах однієї клітини. Навіть при невеликій концентрації водневі іони (протони) в рідких середовищах до такої міри реактівноспособни, що короткочасне зміна їх концентрації впливає на працездатність ферментів і фізіологічні процеси. Миттєва захист від несприятливих коливань рН забезпечується буферної системою, яка може зв`язати або, навпаки, звільнити протони відразу ж у відповідь на зміну кислотності рідкого середовища, В кінцевому рахунку на рівні організму регуляція рН залежить від функції легень і нирок.
Основним еквівалентним продуктом обміну потенційної вугільної кислоти служить двоокис вуглецю. За допомогою легких її концентрація в рідких середовищах організму утримується на рівні 1,2 ммоль / л (Рсо2 = 40 мм рт. Ст.). При цій концентрації виведення двоокису вуглецю одно її метаболічної продукції. Незважаючи на те що двоокис вуглецю під час переходу з клітин в легеневі альвеоли реагує з водою і тканинними буферними системами, істинного зміни складу рідких середовищ не відбувається, оскільки двоокис вуглецю виводиться через легені в кількості, що дорівнює її утворення в клітинах. При утворенні в процесі метаболізму сильних кислот їх протони відразу ж реагують з буферними речовинами і зникають з рідких середовищ організму. Під позаклітинної рідини гідрокарбонат перетворюється на двоокис вуглецю і воду, екскретується через легені. Незважаючи на те що цей механізм зводить до мінімуму коливання кислотності середовища, він пов`язаний з руйнуванням гідрокарбонату і зменшенням буферної ємності клітини (загальна буферна ємність рідких середовищ організму становить приблизно 15 мекв / кг). Отже, якби не здатність нирок видаляти протони, секретуючи їх в сечу і тим самим відновлюючи буферну ємність клітин, то нормальної швидкості продукції сильних кислот виявилося б досить для повного виснаження буферної системи організму протягом 10-20 днів.
Основним джерелом появи сильної (сірчаної) кислоти служить метаболізм метіоніну і цистину, що входять до складу білків їжі. До інших джерел відносять неповне окислення вуглеводів і жирів до органічних кислот, обмінні перетворення нуклеопротеинов з утворенням сечової кислоти, метаболізм фосфорорганічних речовин, в процесі якого вивільняються протони і неорганічні фосфати. У раціоні харчування кількість готових кислот або лугів зазвичай невелика, але може міститися достатня кількість потенційних кислот (наприклад, надлишок катіонних кислот, таких як лізин) або лугів (наприклад, цитрат).
Основні функції нирок в кислотно-основному метаболізмі полягають в накопиченні вже існуючого гідрокарбонату і генерації нових кількостей для заповнення витрат, обумовлених протидією сильних кислот. Гідрокарбонат реабсорбируется як в проксимальному, так і дистальному сегментах нефронів за допомогою секреції протонів в канальцеву рідину. Додаткове його кількість утворюється в результаті секреції протонів для буферної системи сечі. У нормі / з іонів водню зв`язується з фосфатом, перетворюючи НРО42- в Н2РО4-. інша частина переходить в аміак, утворюючи іони амонію. Кількість вільної кислоти, яке може бути екскретуватися з сечею, невелика навіть при мінімальному значенні рН (4,8). Однак закислення сечі істотно для зв`язування кислоти фосфатом і амонієм. Зміни рН рідких середовищ організму викликає відповідну регуляторну реакцію з боку нирок. Ацидоз активує ниркову секрецію іонів водню. Збільшується продукція аміаку, в зв`язку з чим більша кількість протонів може виділятись нирками у вигляді амонію. При крайньому ступені ацидозу продукція аміаку, в нормі складова 40-50 мекв / добу, посилюється в 10 разів і більше. Насправді концентрація гідрокарбонату в позаклітинній рідині визначається швидкістю секреції протонів в нирках (реабсорбція і генерація гідрокарбонату). Якщо його концентрація в плазмі збільшується без посилення реабсорбируют здатності нирки, то цей аніон швидко виводиться і його нормальна концентрація в плазмі швидко нормалізується. Наприклад, тривале споживання бікарбонату натрію навіть у великій кількості зазвичай призводить лише до мінімального стійкого збільшення його концентрації в плазмі. На швидкість секреції протонів в нирках впливають багато факторів, серед яких важливі напруга двоокису вуглецю в рідких середовищах організму, величина позаклітинного об`єму, концентрація альдостерону, запаси калію в тканинах. Реабсорбція гідрокарбонату прямо пов`язана з концентрацією двоокису вуглецю. Так, при гіперкапнії відзначається тенденція до активування, а при гипокапнии, навпаки, до гальмування процесів накопичення гідрокарбонату в результаті роботи нирок. Скорочення обсягу позаклітинної рідини підсилює його реабсорбцію в ниркових канальцях, а збільшення обсягу супроводжується протилежним ефектом. Альдостерон стимулює ниркову секрецію протонів. У цьому сенсі гиперальдостеронизм викликає метаболічний алкалоз, тоді як гіпоальдостеронізм - ацидоз. В експериментах на тваринах було показано, що реабсорбція бікарбонату в нирках знаходиться в зворотній залежності від запасів калію в організмі. У людини ця залежність менш чітка, однак виражений дефіцит калію в тканинах пов`язаний з посиленою реабсорбцией гідрокарбонату і метаболічним алкалозом.
Респіраторна система реагує на зміни рН крові майже миттєво. Ацидоз стимулює, а алкалоз пригнічує легеневу вентиляцію. Дихальний центр, локалізований в довгастому мозку, ймовірно, реагує на середню величину рН в крові і спинномозкової рідини.
Визначення кислотно-лужної рівноваги. На практиці порушення кислотно-лужної рівноваги класифікують на підставі їх вимірювань в системі гідрокарбонат-вугільна кислота (основна буферна система позаклітинної рідини). Оскільки внутрішньо-і позаклітинна буферні системи функціонально пов`язані між собою, вимір тільки концентрації гідрокарбонату в плазмі дозволяє отримати інформацію про загальну буферної системі організму. Взаємозв`язок окремих елементів гідрокарбонатної системи зазвичай описують рівнянням Гендерсона-Гассельбаха:
де рК вугільної кислоти становить 6,1. Величина [Н2СОз] розраховується як твір? • Рсo2, де? Коефіцієнт розчинності двоокису вуглецю в рідких середовищах організму, рівний 0,031 ммоль / л на 1 мм рт. ст. парціального тиску двоокису вуглецю. При нормальному Рсо2 (т. Е. 40 мм рт. Ст.) Розрахункова величина [Н2СО3] становитиме 40 • 0,031 = 1,2 ммоль / л.
Ацидозом називають порушення, при якому в рідких середовищах організму проявляється тенденція до накопичення кислоти або видалення лугу. Алкалоз-будь-яке порушення, пов`язане з-тенденцією до зменшення вмісту в рідких середовищах організму або накопичення в них підстав. Оскільки компенсаторні механізми можуть звести до мінімуму або зовсім запобігти зміні концентрації водневих іонів в плазмі, деякі автори вважають за краще використовувати терміни «ацидемія» і «алкалемія» для опису станів, при яких зміни рН плазми незначні. До дихальним відносять порушення, при яких основний зрушення стосується концентрації двоокису вуглецю (вугільна кислота). Як можна бачити з рівняння Гендерсона-Гассельбаха, зменшення її концентрації викликає алкалемію, а підвищення - ацідемія. До метаболічних порушень відносять стани, при яких основні зміни відбуваються в концентрації гідрокарбонату. У зв`язку з тим що в рівнянні Гендерсона-Гассельбаха концентрація гідрокарбонату в буферному щодо сіль / кислота винесена в чисельник, то збільшення концентрації бікарбонату призведе до алкалеміі, а зменшення - до ацидемії.
Мал. 42.1. Номограма у здорової людини при неускладненому дихальному або метаболічному порушенні кислотно-лужної рівноваги. Довірчі інтервали значень складають ± 2SD при компенсаторної реакції на первинне порушення v здорового чи хворого. ОМАц і Омаль - відповідно гострий метаболічний ацидоз і алкалоз, ХМАц і ХМАл - відповідно хронічний метаболічний ацидоз і алкалоз, орацій і кричав - відповідно гострий респіраторний ацидоз і алкалоз, ХРАц і ХРАл - відповідно хронічний респіраторний ацидоз і алкалоз. лоз.
Основну проблему в оцінці порушень кислотно-лужної рівноваги представляють компенсаторні реакції з боку легень і нирок. Первісне зміна концентрації двоокису вуглецю викликає компенсаторну реакцію нирок, в результаті якої в тому ж напрямку змінюється концентрація гідрокарбонату плазми. І, навпаки, первинне зміна концентрації гідрокарбонату в плазмі викликає компенсаторне зміна концентрації вугільної кислоти. Наприклад, у хворого з хронічною дихальною недостатністю показники кислотно-лужної рівноваги такі: РСО2 = 70 мм рт. ст., [НСО3 -] = 31 ммоль / л-рН = 7,25. Клініцисту слід знати, чи обумовлено збільшення концентрації бікарбонату в плазмі тільки реакцією нирок на первинну гиперкапнию або ж на цей процес впливають метаболічні порушення кислотно-лужної рівноваги. Ніякі розрахунки й гадки не дозволяють отримати відповідь на це ключове питання. Подібну інформацію можна отримати тільки при безпосередньому спостереженні за хворим, в процесі якого визначають звичайну компенсаторну реакцію організму на певну ступінь хронічної гіперкапнії.
Клінічні та експериментальні спостереження були проведені при всіх найбільш відомих основних порушеннях кислотно-лужної рівноваги. Отримані результати узагальнені і за допомогою статистичного методу довірчих інтервалів представлені у вигляді графічного матеріалу, призначеного для клінічного аналізу порушень кислотно-лужної рівноваги (рис. 42-1). Кожен довірчий інтервал являє собою середню величину ± 2SD, т. Е. В нього входять 95% результатів спостережень за компенсаторною реакцією на кожен основний тип порушення. Повернемося до прикладу з хворим. Аналіз довірчого інтервалу, позначеного на рис. 42-1 як «хронічний дихальний ацидоз», свідчить про те, що у 95% осіб з хронічним підвищенням Рсо2 до 70 мм рт. ст. концентрація іонів гідрокарбонату в плазмі складе 34-44 ммоль / л в зв`язку з нирковою компенсацією. Отже, величину [НСО 3], що дорівнює в нашому прикладі 31 ммоль / л, не можна розглядати тільки як результат компенсаторної реакції нирок на хронічну гиперкапнию. На неї, як видно, має впливати ще одне порушення кислотно-лужної рівноваги, імовірно, метаболічний ацидоз. Звичайно, використання цього графіка не вирішує всі питання і не виключає необхідності проведення в якості альтернативи звичайного клінічного обстеження хворого. Наприклад, якщо у нього гиперкапния розвинулася недавно, величина [НСО 3], що дорівнює 31 ммоль / л, виявилася б занадто великий для чисто компенсаторною реакції на гострий респіраторний ацидоз і її можна було б пояснити накладанням ефекту метаболічного алкалозу. Різниця між двома крайніми інтерпретаціями однієї і тієї ж величини [НСО 3] цілком залежить від клінічної діагностики тривалості основного респіраторного захворювання. Про те, як користуватися рис. 42-1 в кожному конкретному випадку порушення кислотно-лужної рівноваги, повідомляється в відповідних розділах глави
Поділитися в соц мережах:
Схожі
