Акт блювоти

Акт блювоти є високозапрограммірованной реакцією, до якої залучаються як соматична, так і вегетативна нервові системи. Зазвичай акту блювоти передує відчуття нудоти, яка не завжди закінчується блювотою. Нейрональний механізм розвитку нудоти погано вивчений, але, мабуть, він такий же, що і при блювоті. Припускають, що різниця в механізмах виникнення нудоти і блювоти полягає лише в ступені активації, тому в одних випадках виникає нудота, а в інших - блювота. За іншим припущенням, нудота і блювота можуть стимулюватися з різних зон нервової аферентації. Це важкий для дослідження питання, так як в дослідах на тваринах неможливо отримати інформацію про суб`єктивні відчуття нудоти.

Позив на блювоту є її провісником, при цьому відбувається ритмічне одночасне скорочення діафрагми, зовнішніх міжреберних м`язів і м`язів живота, що призводить до створення позитивного тиску в грудній клітці та черевній порожнині і до закриття голосової щілини. Надалі відбувається инспираторное рух грудної клітки і діафрагми і одночасне експіраторное скорочення м`язів живота. При позиві на блювоту голосова щілина і рот залишаються закритими, а шлунковий вміст надходить у стравохід. Однак, оскільки голосова щілина закрита і зберігається негативний тиск в грудній клітці, вміст шлунка не доходить до порожнини рота.

При акті блювоти діафрагма і зовнішні косі м`язи живота скорочуються, створюючи позитивний тиск як в черевній, так і в грудній порожнинах. Відбувається розслаблення верхнього стравохідного сфінктера, розширення черевного відділу стравоходу і скорочення воротаря, що сприяє швидкому виходу їжі через рот (рис. 4-2). При акті блювоти і при позиві на блювоту людина приймає характерну позу.

При нудоті і блювоті виникає багато різних фізіологічних реакцій. У зв`язку з близьким розташуванням до центру блювоти ядер язикоглоткового і лицьового нервів (які іннервують слинні залози) зазвичай спостерігається гіперсалівація. При нудоті часто розвивається тахікардія. Поки неясно, чи є тахікардія запрограмованої реакцією або це - стресорні реакція на блювоту. У той же час при нудоті і блювоті пригнічується секреція шлункового соку. Відбувається стимуляція акту дефекації, можливо через близьке розташування ХТЗ до структур мозку, які контролюють дефекацію (рис. 4-3).

При нудоті і блювоті спостерігається порушення моторики шлунково-кишкового тракту. Тонус дна шлунка і загальна перистальтическая активність знижуються. Тонус дванадцятипалої кишки і проксимального відділу тонкої кишки підвищується, що призводить до рефлюксу дуоденального вмісту в шлунок. Крім порушення тонусу тонкої кишки, при блювоті спостерігається і її антиперистальтика (ретроградна перистальтика). Роль ретроградної перистальтики при блювоті добре була показана в експериментах на собаках і кішках, яким в порожнину шлуночків мозку вводилися речовини, що стимулюють блювоту. Встановлено, що безпосередньо перед актом блювоти спостерігається характерне стан зміни міоелектріческой активності кишечника, що виражається в її посиленні ( "вибуху") і міграції електропотенціалів в проксимальному напрямку. Клінічно ретроградна перистальтика кишечника проявляється частим присутністю вмісту кишечника в блювотних масах.

Мал. 4-2.

акт блювоти

Відео: Physiology of Vomiting

. (За: Searle Research in the service of medicine. 44: 2, 1956)

Мал. 4-3.

Фізіологічні реакції при нудоті і блювоті

Відео: How to Fake Sick to Skip School

Метаболічні наслідки блювоти

Нудота і блювання призводять до численних серйозних клінічних і метаболічних порушень (рис. 4-4). У цій частині глави будуть розглянуті метаболічні порушення. Дуже часто нудота і блювота не настільки виражені, щоб супроводжуватися розпізнаваними клінічно і лабораторно порушеннями. Однак повторна часта блювота може викликати глибокі метаболічні розлади. Найкраще вивчені такі порушення, що виникають із-за повторної блювоти, як метаболічний алкалоз, гіпокаліємія та гіпонатріємія.

Блювота може викликати розвиток гіпохлоремічного метаболічного алкалозу. Метаболічний алкалоз є системним порушенням внаслідок підвищення концентрації бікарбонатів в плазмі крові, б цілому метаболічний алкалоз виникає з трьох причин: (1) зниження концентрації H + в позаклітинній рідині (ВКЖ) - (2) втрата рідини, що містить хлориди у великих концентраціях, ніж концентрація бікарбонатів в позаклітинній рідини-(3) збільшення концентрації бікарбонатів при введенні соди або речовин, які перетворюються в бікарбонат в позаклітинній рідині.

Парієтальні клітини шлунка утворюють H + і НСО3- з СО2 і Н2О. Протон секретується в просвіт шлунка в складі соляної кислоти. Блювота призводить до втрати соляної кислоти без відповідної втрати (зниження концентрації) бікарбонатів. Така переважна втрата H + стимулює розвиток метаболічного алкалозу. Крім втрати H + і Сl-, спостерігається зменшення обсягу ВКЖ. Це сприяє підтримці метаболічного алкалозу за рахунок стимуляції процесу реабсорбції натрію і бікарбонатів в нирках - в проксимальних канальцях збільшується залежна від антидіуретичного гормона (АДГ) реабсорбція натрію і бікарбонату. У цих же відділах спостерігається і мінералокортікоіднозавісімая реабсорбция натрію, яка поєднується з секрецією катіонів H + і К +. Зі збільшенням секреції H + відбувається загальне збільшення продукції бікарбонатів.

lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!