lovmedukr.ru

Первинні зміни параметрів кіс і компенсаторні реакції

Спочатку зміни КОС відбуваються або в респіраторному, або в метаболічному його компоненті. У відповідь на це зрушення виникає компенсаторна реакція, спрямована на подолання цього порушення. При цьому рН крові залишається в межах нормальних коливань або має незначне відхилення від норми. Природно, що ця компенсаторна реакція можлива до якогось предела- все залежить від компенсаторних можливостей організму, головним чином від функції легенів і нирок, сили первинного впливу і часу, протягом якого відбувається цей процес.

Компенсаторні реакції негайного типу. Ці реакції забезпечуються газообменной функцією. Будь-яка зміна метаболічного компонента КОС - дефіцит або надлишок підстав призводить до негайної реакції з боку органів дихання.

Зниження вмісту НСО3- в плазмі крові (метаболічний ацидоз), що виникає первинно, компенсується збільшенням легеневої вентиляції і зниженням РСО2 плазми. Таким чином, зниження НСО3- супроводжується компенсаторним зниженням НСО3- плазми, а співвідношення РСО2 / НСО3-залишається незмінним. Чим менше НСО3-, тим менше рівень РСО2. При важкому метаболічному ацидозі стимуляція вентиляції легень доходить до своєї крайньої межі (РСО2 нижче 20 мм рт.ст. і навіть 10 мм рт.ст.) і подальша компенсація стає неможливою. Зміни рівня РСО2 і змісту НСО3- в плазмі крові супроводжуються такими ж зрушеннями у всьому позаклітинному водному просторі.

Збільшення вмісту НСО3- в плазмі крові (метаболічний алкалоз), що виникає первинно, супроводжується зниженням легеневої вентиляції і збільшенням РСО2 плазми. Чим більше НСО3- в крові, тим більше і РСО2. Слід вказати на відносність цієї реакції. Як правило, вираженого дихального ацидозу не настає, тому що стимуляція дихання здійснюється не тільки іонами Н +, але залежить і від рівня О2 і РСО2 крові. Проте при вираженому метаболічному алкалозі існує небезпека гіповентиляції.

Компенсаторні реакції уповільненого типу. Ці реакції в основному забезпечуються функцією нирок (аммоніогенез, титрування Н + іонів, реабсорбція). Первинне зниження РСО2 плазми крові (дихальний алкалоз) пригнічує реабсорбцію бікарбонату в канальцях нирок, в результаті чого вміст НСО3- в плазмі крові знижується (метаболічний ацидоз). Первинне підвищення РСО2 плазми крові (дихальний ацидоз) супроводжується збільшенням реабсорбції іонів гідрокарбонату і змісту останнього в плазмі крові (метаболічний алкалоз).

Ці компенсаторні реакції на відміну від реакції негайного типу відбуваються тривалий час (через 6-12 годин) і досягають максимуму через кілька діб. Первинне ж порушення при цьому (дихальний ацидоз), що виникає гостро, що не коменсіруется нирками і може викликати летальний результат без помітного збільшення рівня гідрокарбонату в крові (гострий дихальний ацидоз). На відміну від гострого повільно прогресуючий дихальний ацидоз (хронічний) компенсується збільшенням рівня гідрокарбонату в крові і прямої загрози для життя не представляє.

Як визначити, яке порушення КОС первинно? Зниження або повишченіе одного показника - рН крові - свідчить про ацидозі або алкалозі, але не дає вичерпної відповіді на питання, який компонент КОС порушений - респіраторний або метаболічний. Якщо ж інтерпретуються два показника - рН і рСО2 артеріальної крові, то визначення первинності порушень КОС стає можливим (табл. 21.1).

Таблиця 21.1.

Визначення первинного порушення КОС

Визначення первинного порушення КОС



Нормальна величина рН і нормальний рівень РаСО2 можуть вказувати на те, що КОС знаходиться в стані повної компенсації, але при цьому не виключаються змішані метаболічні ацидоз / алкалоз. У даній ситуації дуже корисно визначення аніонної різниці (табл. 21.2) [Марино П., 1998].

Таблиця 21.2.

Аніонна різниця [по П. Марино, 1998]



аніонна різниця



Сучасні методи визначення КОС дають можливість лікарю інтерпретувати не тільки показники рН, РаСО2, але і BE, НСО3, рівень молочної кислоти і кетонових тіл, що полегшує трактування складних порушень КОС.

Аніонна різниця. Значення цього показника грунтується на законі електронейтральності, який полягає в тому, що сума позитивних зарядів (катіонів) в будь-який водному середовищі повинна дорівнювати сумі негативних зарядів (аніонів). У клінічній практиці легко вимірюваними катіонами є Na + Сl +, НСО 3. Інші іони - білки, РО4, SО4-, органічні кислоти, Са2 + Mg2 + і К + - вимірюються не завжди (неізмеряемих іони). Аніонна різниця являє собою різницю між «невиміряні» кількостями аніонів та катіонів і в нормі дорівнює 12 ммоль / л.

АР = НА - НК - 12 ммоль / л.

НА + (С1 + НСО3) = Na + + НК.

НА - НК = Na + - (С1 + НСО3).

Наявність анионной різниці вище 30 ммоль / л вказує на можливість лактат-ацидозу. Аніонна різниця в межах 15-20 ммоль / л наблюдаеться при кетоацидозі. Зменшення анионной різниці в плазмі крові на 5-6 ммоль / л виникає при гіпоальбумінемії, може спостерігатися при зміні змісту аномальних білків, гіпонатріємії.

При метаболічному ацидозі і нормальної аніонної різниці немає важких метаболічних порушень. Цей стан може бути обумовлено нирковою недостатністю середнього ступеня, надмірною введенням хлоридів, діареєю, нирковим канальцевим ацидозом. Висока аніонна різниця свідчить про можливі глибоких порушеннях КОС - лактат-ацидозі, кетоацидозі, ниркової недостатності, отруєнні саліцилатами, метанолом, етиленгліколь.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;
Поділитися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Схожі
» » Первинні зміни параметрів кіс і компенсаторні реакції