Кардіальні механізми компенсації

До числа найважливіших кардіальних адаптаційних механізмів відносяться гіпертрофія міокарда і механізм Старлінг.

Розрізняють концентричну і ексцентричну гіпертрофію міокарда шлуночків. Тривалий хронічний збільшення постнавантаження на будь-якої відділ серця веде, як відомо, до розвитку концентричної гіпертрофії міокарда - потовщення м`язової стінки без розширення порожнини шлуночка (рис. 2.2, б). Така ситуація характерна для артеріальної гіпертензії, стенозу гирла аорти або легеневої артерії, для легеневої артеріальної гіпертензії, розвивається при мітральному стенозі, легеневому серці та інших захворюваннях. На початкових стадіях цих захворювань гіпертрофія міокарда сприяє зменшенню внутріміокардіального напруги за рахунок збільшення товщини стінки, дозволяючи шлуночку розвивати достатню внутрішньошлуночковий тиск в систолу.

При іншому типі хронічної гемодинамической перевантаження серця - збільшення переднавантаження - розвивається ексцентрична гіпертрофія, тобто тоногенная дилатація порожнини шлуночка, супроводжується помірною гіпертрофією міокарда (рис. 2.2, в). Найбільш часто причинами ексцентричної гіпертрофії є:

• недостатність мітрального клапана-

• недостатність клапанів аорти або легеневої артеріі-

• недостатність тристулкового клапана і др.Ріс. 2.2. Концентрична (б) і ексцентрична (в) гіпертрофія ЛШ в залежності від типу хронічного перевантаження шлуночка (переважного збільшення післянавантаження або переднавантаження). а - норма

Помірна дилатація камер серця спочатку також носить компенсаторний характер, оскільки розтягнення кардіоміоцитів, згідно з механізмом Старлинга, веде до збільшення сили подальшого скорочення і величини виконаної роботи (рис. 2.3).

Нарешті, при пошкодженні самої серцевого м`яза (наприклад, при хронічній ішемії міокарда) або зниженні маси функціонуючого міокарда (гострий ІМ, постінфарктний кардіосклероз) також розвивається гіпертрофія серцевого м`яза і так звана "тоногенная" дилатація ЛШ, що протягом певного часу сприяє збереженню достатньої величини серцевого викиду.

Рано чи пізно компенсаторна реакція серця на гемодинамическую перевантаження або пошкодження міокарда шлуночків виявляється недостатньою і відбувається зниження серцевого викиду. Так, при гіпертрофії серцевого м`яза з часом відбувається "зношування" скорочувального міокарда: виснажуються процеси білкового синтезу і енергетичного забезпечення кардіоміоцитів, порушується співвідношення між скоротливі елементами і капілярної мережею, підвищується концентрація внутрішньоклітинного Са2 +, розвивається фіброз серцевого м`яза і т.п. Одночасно відбувається зниження діастолічної піддатливості камер серця і розвивається діастолічна дисфункція гіпертрофованого міокарда. Крім того, спостерігаються виражені порушення метаболізму міокарда:

• зменшується АТФ-азная активність міозину, що забезпечує скоротність міофібрил за рахунок гідролізу АТФ

• порушується сполучення збудження з сокращеніем-

• порушується утворення енергії в процесі окисного фосфорилювання і виснажуються запаси АТФ і КФ.

Мал. 2.3. Крива залежності ударного обсягу (УО) від вихідної довжини м`язового волокна (КДО), яка пояснює механізм Старлінг.

При нормальній або кілька сніженнойсократімості міокарда збільшення КДОсопровождается збільшенням УО. Сніженіесократімості призводить до нарушеніюфункціонірованія механізму Старлінг (сплощення кривої)

В результаті зменшується скоротливість міокарда, величина МО, зростає КДД шлуночка і з`являється застій крові в венозному руслі малого чи великого кола кровообігу.

Важливо пам`ятати, що ефективність механізму Старлінг, що забезпечує збереження МО за рахунок помірної ( "тоногенной") дилатації шлуночка, різко знижується при підвищенні КДД в ЛШ більше 18-20 мм рт. ст. Надмірне розтягування стінок шлуночка ( "міогенна" дилатація) супроводжується лише незначним збільшенням або навіть зменшенням сили скорочення, що сприяє зниженню серцевого викиду.

При діастолічної формі СН реалізація механізму Старлінг взагалі утруднена внаслідок ригідності і непіддатливості стінки шлуночка. Як було показано вище, для досягнення належного КДО в цих випадках необхідно дуже високий тиск наповнення, КДД шлуночка. В результаті на самих ранніх стадіях діастолічної ХСН може розвиватися застій крові в малому колі кровообігу.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!