Диференціальна діагностика на підставі симптомів
Відео: Гоніоскопія, HRT при глаукомі. Диференціальна діагностика: глаукома, катаракта, іридоцикліт
мієлопатіяЗахворювання, помічені значком †, можуть проявлятися як спинальні епідуральні об`ємні освіти.
вроджені
мальформация (Арнольда) -Кіарі: тип I часто проявляється в ранньому дорослому віці (див. С.324)
фіксований СМ: часто може не проявляється, поки не відбудеться травма
сирингомієлія: при квадріплегіей може бути вродженою чи посттравматичної, зазвичай проявляється у вигляді синдрому центрального ураження СМ (см. Сирингомієлія, с.338)
neurenteric кіста: см. с.137
компресія СМ може виникнути при деяких мукополісахарідозов: напр., синдромі Morquio (через підвивиху в атланто-аксіальному зчленуванні), синдромі Hurler
придбані
стеноз шийного або грудного відділів хребетного каналу: часто дегенеративне захворювання накладається на вроджений вузький канал (вроджена вузькість часто спостерігається у карликів з ахондроплазією)
травматичні: включаючи спинальний шок, гематомієлії, спинальну ЕДГ (див. судинні нижче), баротравму, пошкодження електричним струмом, здавлення кістковими фрагментами при переломі †. При наявності стенозу хребетного каналу можуть супроводжувати навіть незначну травму
грижа міжхребцевого диска †: миелопатия частіше спостерігається в грудному відділі, радикулопатія - в шийному відділі (симптоми ураження провідних шляхів рідко спостерігаються при грижах дисків шийного відділу)
кіфоз
екстрамедулярних гематопоезу †: гіпертрофія кісткового мозку gt; компресії СМ. У осномном при хронічній анемії (напр., Великий таласемії) (див. С.35)
кісткова компресія через невідповідність зубовидних відростка або поперечної зв`язки атланта †. Може бути вродженою, травматичної (див. С.706), пухлинної або запальної (особливо при ревматоїдному артриті)
епідуральний липоматоз †: гіпертрофія епідуральної жирової клітковини при хворобі Кушинга або тривалої терапії екзогенними стероідамі1, ожіреніі2 або ідіопатіческая3
осифікація задньої поздовжньої зв`язки (ЗПС) 4 (див. с.334)
осифікуючий арахноидит: рідкісне захворювання (описано? 43 случая5), що складається в об`извествленіі арахноидальной оболонки. У грудному відділі може мати вигляд оссифицированная бляшок або огортати СМ у вигляді циліндра. Може бути важко визначуване по МРТ і миелографии. Оптимальною для діагностики може бути звичайна КТ без контрасту
хвороба хребта Педжета † (див. с.333)
ідіопатична грижа СМ6: рідко. Грудний відділ СМ може випинатися через дефект передньої стінки ТМО, викликаючи синдром Броун-Секара або спастичний парапарез
неопластические
пухлини СМ (докладніше див. с.480) †
екстрадуральние (55%):
первинні пухлини (рідкісні) включають: нейрофіброму, Хорді, остеоідостеому, аневрізматіческого кісткову кісту, хребетну гемангіому7
у віці gt; 40 років слід запідозрити екстрадуральние лімфому (первинну або вторинну) або лейкемічні відкладення (хлорома), особливо якщо вже був встановлений діагноз гематопоетичних або лімфатичного захворювання
частота епідуральних mts збільшується по наростаючій після 50 років. Спостерігаються у більш ніж 10% онкологічних пацієнтів. 5-10% злоякісних новоутворень викликають симптоми компресії СМ при першій презентціі. Також см. С.490.
інтрадурально - екстрамедулярні (40%): менінгіоми, нейрофіброми
інтрадурально - інтрамедулярні: первинні пухлини СМ (епендимома, астроцитома) і зрідка інтрамедулярні mts (див. с.482)
карціноматозний менінгіт: неврологічний дефіцит зазвичай не вдається прив`язати до одного рівня (див. с.469)
паранеопластический синдром: включає ефекти на СМ або на периферичні нерви (див. с.90)
судинні
гематома / крововилив
спінальна ЕДГ †: зазвичай пов`язана з антикоагулянтної терапіей8 (див. с.341 і с.31)
травматична: включає виникли після ЛП або епідуральної анестезії (див. с.31)
спонтанная9: рідко. Включає крововиливи з спінальної АВМ (див. С.336) і з хребетної гемангіоми (див. С.486)
спинальне САК: як і спінальна ЕДГ (див. вище) може бути посттравматичним (напр., після ЛП10,11) або вторинним при спінальної АВМ
i. спінальна СДГ
гематомієлія
інфаркт СМ: малоймовірний при виключенні сифілітичного ендартеріїту. Найбільш часто спостерігається в басейні передньої спінальної артерії, залишаючи інтактними задні стовпи. Найбільш часто на рівні? Т4 (зона прикордонного кровопостачання)
атеросклероз радикулярної артерії у літніх пацієнтів з гіпотензією зараз є головною причиною цього рідкісного захворювання
перетискання аорти під час операції (напр., з приводу аневризми черевного відділу аорти)
гіпотонія (відносна і абсолютна) під час операцій в сидячому положенні при наявності стенозу хребетного канала12. Багато в чому її можна запобігти шляхом недопущення абсолютної гіпотонії, використовуючи интубацию за допомогою фіброволоконної оптики пацієнту, що знаходиться в свідомості і в потрібній позе- інтраопераційної моніторинг ССВП- викликану гіпертонію, якщо при наданні хворому необхідного положення виникають зміни-проведення операцій в інших положеннях (крім сидячого ), а також профілактику гіперфлексіі, гиперєкстензии і тракції
розшарування аорти
емболізація спинальних артерій
спінальна АВМ (див. с.336) †: в 10-20% випадків виявляється раптової гостро виникла миелопатией зазвичай у пацієнтів lt; 30 лет13- миелопатия може носити вторинний характер через:
мас-ефекту самої АВМ: спинальні АВМ складають lt; 5% утворень, що виявляються як спинальні «пухлини»
розрив gt; САК, гематомієлія або ЕДГ
інфаркт в зоні прикордонного кровопостачання через «обкрадання»
спонтанний тромбоз (некротична мієлопатія при хворобі Фуа-Алажуаніна14): проявляється як спастическая gt; мляву параплегия з наростаючим рівнем чутливих порушень
радіаційна миелопатия: через мікросудинної оклюзії (див. с.508)
вторинна через дії йодистого КВ при АГ судин брижжейкі або аорти (особливо, коли АГ проводилася на тлі гіпотонії, при якій серцевий викид шунтируется від нутрощів і спінальних радикулярних артерій. Лікування: посадіть хворого, зробіть ЛП, виведіть? 100 мл ЦСР і замістити її такою ж кількістю ФР протягом 30 мін15)
аутоімунні
демиелинизация: гострий (ідіопатичний) поперечний мієліт (див. с.76). Найбільш часто зустрічається протягом перших 20 років життя. Гострий початок з слабкості в ногах, порушення чутливості, болі в спині і порушення функції тазових органів, неотличимое від компресії СМ. Часто спостерігається в грудному відділі. КТ, МРТ і Мієлограма нормальні. ЦСР gt; плеоцитоз і гіперпротеїнемія
РС: діагностується лише у 7% хворих з гостро виникла поперечної миелопатией. Хоча частіше він зустрічається у молодих, але може бути в будь-якому віці. Мієлопатія при РС зазвичай прихована і неповна (якісь області залишаються непорушними). Пошкоджується мієлін, сіра речовина залишається інтактним. Черевні шкірні рефлекси майже завжди відсутні при РС
синдром Devic (нейроміеліт зорового нерва): варіант РС, що характеризується двостороннім невритом зорового нерва і поперечним міелітом. У деяких випадках набряк СМ може бути настільки сильним, що викликає повний блок на мієлограма. Найчастіше зустрічається в Азії і Індії, ніж в США і Європі
вірусні (або Поствакцінаціонний): фактично можуть бути причиною аутоімунного процесу (тобто поперечногоміеліта). Вірусний продром був у? 37% хворих з гострим поперечним міелітом. Вірусна інфекція найбільш пошкоджує сіра речовина (напр., Поліомієліт)
метаболічні / токсичні
комбіноване системне захворювання (т.зв. подострая комбінована стовпова дегенерація): через дефіцит вітаміну В12 (ціанкоболаміна):
дефіцит вітаміну В12 в їжі
пернициозная анемія: порушення всмоктування вітаміну В12 в дистальному відділі тонкої кишки через недостатню вироблення внутрішнього фактора (невеликий поліпептид) парієтальних клітинах желудка16
інші захворювання шлунка: низький рН (напр., при синдромі Золлінгера-Еллісона) може пригнічувати з`єднання внутрішнього чинника з тонкокишечного рецепторами
Початок поступове і однотипне. Починається з симетричних парестезій в руках і ногах (залучення задніх стовпів) gt; напруга ніг, слабкість, пропріоцептивної дефіцит з нестійкістю, які погіршуються в темряві gt; спастика gt; параплегия gt; розлад функції кишечника і сечового міхура. У деяких випадках можуть спостерігатися прояви деменції (сплутаність, порушення пам`яті, дратівливість і т.д.) через зміни в білій речовині ГМ. Зорові порушення з / або без атрофії зорового нерва можуть бути в результаті демиелинизации зорового нерва. Наиболеее чутливим показником є рівень В12 в плазмі. У більшості (але не у всіх) хворих відзначається макроцитарная анемія (фолієва кислота усуває анемію, але неврологічний дефіцит може навіть погіршитися). Причину дефіциту В12 можна встановити за допомогою тесту Шилінга, навіть якщо вже робилися ін`єкції В12. Лікування: ін`єкції В12 або великі дози пероральних препаратів
токсини: напр., місцеві анестетики для спінальної анестезії можуть в окремих випадках викликати миелопатию
інфекційні
(Пара) спинальний абсцес (т.зв. спинальний епідуральний абсцес) або епідуральна емпієма †: в анамнезі часто стафілококова інфекція, зазвичай шкірний фурункул. Часто супроводжує остеомієліту позвоночніка18. Викликає місцеву болючість, біль в спині, підвищення температури і ШОЕ (див. С.240)
остеит / остеомієліт хребта † (див. с.243)
гнійний дисцит †: спонтанний або після втручань (див. с.244)
миелопатия при СНІД: нагадує дефіцит вітаміну В12. Призводить до спастичної слабкості і атаксії. Може викликати вакуолізацію СМ. «Тропічний (спастичний) парапарез, що спостерігається при СНІД» може також бути і при інфікуванні ВІЛ-I19
ТБ: хвороба Потта, див. Також Туберкульозний остеомієліт хребта, с.244
спинальний менінгіт з пахіменінгіта
вірусний: вірус вітряної віспи-оперізуючого лишаю рідко викликає некротическую миелопатию. Вірус простого герпесу 2-го типу може викликати висхідний, а ЦМВ - поперечний мієліт
сифіліс: спинна сухотка, сифілітичний менінгомієліт або спинальний судинний сифіліс. Діагностика на підставі серологіі плазми крові і ЦСР
паразитарна кіста †
периферичні нервово-м`язові захворювання
синдром Гієна-Барре: швидко наростаюча висхідна слабкість (схоже на компресію СМ) з арефлексією і майже нормальною чутливістю (див. с.74). Схожим синдромом, який може прогресувати протягом тривалого часу, є хронічна імунна демієлінізуюча полірадікулонейропатія (див. С.76)
міопатія: включаючи стероидную міопатію (зазвичай проксимальні м`язи уражаються більше, ніж дистальні)
дегенеративні
БАС: легка спастичность ніг (різко виражена спастичність зустрічається рідко), атрофическая слабкість в кистях і передпліччях, посмикування в руках, відсутність чутливих порушень (включаючи відсутність болю), функція сфінктерів зазвичай збережена (див. С.73)
деякі форми хвороби Крейцфелдта-Якоба з переважною попередньої втратою м`язової маси можуть нагадувати захворювання СМ або БАС (див. с.229)
Ішіас {радикулопатия нижніх кінцівок}
Визначення: біль в зоні іннервації сідничного нерва. Сідничний нерв складається з елементів нервових корінців L4-S3. Нерв виходить з таза через велике сідничного отвір по задній поверхні стегна. У нижньої третини стегна він ділиться на великогомілкової і загальний малогомілкової нерви.
Найбільш часта причина ішіасу - радикулопатия в результаті грижі поперекового діска20. ДД схожий на такий при мієлопатії (див. Вище), але також включає такі стани і захворювання:
вроджені
менінгеальна кіста (періневральная кіста) (див. Арахноїдальні кісти, с.135)
загальний нервовий корінець: перш був виключений з можливих причин радикулопатии, але за сучасними предстваленіям вважається, що він може викликати симптоми за рахунок обмеження
придбані
спинальний стеноз / спондилез / спонділоліз / спонділоліс-тез
кіста, розташована поруч з фасеткою: включає синовіальну та Гангліоніт кісти21: частота виявлення зросла із застосуванням МРТ (див. с.306)
осифікуючий арахноидит: рідко (див. с.865). У поперекової області може мати вигляд колон, циліндричної муфти або ділянок неправильної форми22. Може викликати біль в попереку, радикулопатію і синдром кінського хвоста
гетеротопічна осифікація навколо бедра23
ін`єкційні ураження при неправильній виборі місця для в / м введення
синдром групи задніх м`язів стегна
пошкодження при тотальній артропластике тазостегнового сустава24
радіаційне ураження при опроміненні пухлин в області розташування сідничного нерва
інфекції
дисцит: зазвичай викликає дуже сильний біль при відсутності рухів (див. с.244)
хвороба Лайма: см. с.234
оперізуючий лишай: рідкісна причина радікулопатіі25. Люмбо-сакральні дерматоми залучаються до? 10-15% випадків захворювання. Біль зазвичай не залежить від положення. Типові герпетичні висипання зазвичай з`являються через 3-5 д після пояленія болю. У 1-5% випадків виникає слабкість рухів (зазвичай в руках і тулуб). Крижовий герпес може викликати параліч детрузора з затримкою сечі. У 55% випадків ці двігальние порушення проходять повністю, в 30% - частково
пухлини:
спинальні пухлини: мієломна хвороба (див. с.488), mts (див. с.490)
пухлин кісток і м`яких тканин по ходу сідничного нерва: можуть призводити до помилкової ламінектомії з приводу грижі міжхребцевого діска26. Біль зазвичай починається непомітно і не залежить від положення (див. Нижче).
a. внутрішньочеревні і тазові пухлини
b. пухлини стегна
c. пухлини підколінної ямки і гомілки
запальні:
псевдорадікулопатія бурситу великого вертіла. Рідко переходить на задню поверхню стегна або вниз до коліна (див. С.318)
осифікуючий міозит біцепса бедра27
судинні: може нагадувати перемежающуюся (тобто судинну) кульгавість
відображена біль неспінального походження: чи не дерматомная. Ознаки натягу нервового корінця (див. С.296) зазвичай негативні. включає:
пієлонефрит
нефролітіаз
апендицит
холецистит
ендометрит / ендометріоз
задню перфорує виразку дванадцятипалої кишки
пахову грижу, особливо ущемлену
розшарування аорти: см. с.870
синдром грушоподібної м`язи: притиснення сідничного нерва грушоподібної м`язом. Викликає біль в зоні сідничного нерва і слабкість ротації назовні і відведення стегна. Симптоми посилюються при пробі Фрейдберга (посилена ротація випрямленої стегна досередини)
більше периферичний процес (тобто нейропатія), який може бути переплутано з радикулопатією. включає:
нейропатию стегнового нерва, яка нагадує радикулопатію L4 (див. нижче)
ураження проксимального сакрального сплетення, що нагадує радикулопатію S1 (див. нижче)
діабетичну нейропатію (див. с.527), що включає діабетичну аміотрофією
пухлини (див. нижче)
Внепозвоночних пухлини, що викликають ішіас
? Характеристика болю: біль практично завжди має непомітне начало26. Спочатку може бути періодичної, але в подальшому завжди стає постійною і прогрессірующей- відпочинок і вибір положення на неї не вліяют26. Значні нічні болі відзначені у? 80% хворих.
У більшості випадків піднімання прямої ноги викликає біль, але більш ніж в половині випадків вона локалізується в певному місці по ходу нерва, дистальніше сідничної вирезкі26. Консервативне лікування або взагалі не допомагає, або приносить тимчасове полегшення.
Близько 20% цих хворих мають в анамнезі будь-які пухлинні ураження (зазвичай НФМ або злоякісний процес). Злоякісні процеси включают26: mts, первинну кісткову саркому (хондросарком), саркому м`яких тканин (ліпосаркому). Доброякісні пухлини: ліпома, нейрофіброма, шваннома, аневрізматіческого кісткова кіста куприка, гигантоклеточная пухлина куприка, теносіновіальная копчиковая пухлина.
В 2/3 випадків докладний збір анамнезу та фізикальне обстеження дозволяють встановити локалізацію і навіть характер ураження (кісткова або м`якотканинних пухлина) 26. Практично всі пухлини цієї локалізації видно на рентгенограмах таза і відповідної рентгенограми стегнової кістки.
Локалізація уражень при ішіасі
Залучення нервового корінця може бути всередині хребетного каналу (напр., При грижі поперекового диска). Клінічно це проявляється синдромом нервового корінця (див. Синдроми нервового корінця, с.297). Діагностичні методи (МРТ, мієлографія / КТ) зазвичай виявляють цю патологію. Більш дистальное поразку корінця важко підтвердити методами візуалізації.
поразка L4
Нейропатію стегнового нерва часто приймають за радикулопатію L4. Відмінні ознаки дано в табл. 32-2.
поразка L5
Парез малогомілкового нерва можна прийняти за радикулопатію L5 (див. Висяча стопа, с.872).
поразка S1
Корінець S1 може бути залучений і після виходу з хребетного каналу, тому що він входить в крестцовое сплетіння, напр., тазової пухлиною. При ураженнях сплетення на ЕМГ видно, що не уражені параспінальних м`язи (тому що нерви до них відходять в області невральних отворів) і великий і середній сідничні нерви (верхній і нижній сідничні нерви відходять відразу дистальніше параспінальних нервів).
Табл. 32-2.
Відмінні ознаки нейропатії стегнового нерва і радикулопатії L4
Відео: Симптоми поліомієліту. Лабораторна та диференціальна діагностика поліомієліту. Антитіла до вірусу
Відео: Карієс - симптоми, види, діагностика
Гострі параплегия і тетраплегія
Захворювання, що викликають компресію СМ, зазвичай проявляються параплегией / парапарезом (або тетраплегією / тетрапарезом), затримкою сечі (для виявлення може знадобитися визначення залишкової сечі) і порушеннями чутливості нижче рівня компресії. Може розвинутися через кілька годин або днів. Рефлекси можуть бути підвищені або знижені. Симптом Бабінського може бути позитивним або негативним. За винятком травми, найбільш частими причинами компресії є пухлини або кісткові зміни.
Етіологія
Є деяке збіг з миелопатией. Пункти, відмічені *, см. Мієлопатія, с.864:
у немовлят (може викликати «синдром млявого немовляти»)
хвороба Верднига-Гофмана, т.зв. спінальна м`язова атрофія: вроджена дегенерація клітин передніх рогів. При народженні проявляється рідко (може бути обмеження рухів), викликає слабкість, арефлексія, посмикування язика при нормальній чутливості. Протягом одного-двох років прогресує до тетраплегии
пошкодження СМ під час пологів: рідкісне наслідок тазового передлежання
вроджена міопатія: напр., дефіцит кислої мальтази у новонароджених (хвороба Помпа)
ботулізм новонароджених: кишкова непрохідність, гіпотонія, слабкість, мідріаз- в калі визначають бактерію Cloustridium botulinum і її токсин
травматичне пошкодження СМ
значна травма: діагноз, як правило, очевидний
незначна травма: може викликати пошкодження СМ при наявності спинального стенозу, може gt; синдром центрального ураження СМ (см. Синдром центрального ураження СМ, с.698)
атлантоаксіального дислокація: від значної травми або від нестабільності, викликаної пухлиною або РА (див. с.328)
вроджена
екстрадуральние компресія СМ кісткою, викликана шийним напівхребці (при народженні симптоми не виражені, можуть з`явитися через кілька десятків років, іноді після незначної травми)
шийний стеноз (зазвичай разом з наявними спондилоз): тетраплегия або синдром центрального ураження СМ можуть спостерігатися після невеликої травми (див. с.698)
ахондропластіческая карликовість: поперековий стеноз (модель у тварин: dachshund)
сирингомієлія: зазвичай проявляється синдромом центрального ураження СМ
метаболічна
комбіноване системне захворювання *
отруєння талієм: зазвичай спостерігаються порушення чутливості і ВНС, але у важких випадках можуть бути тетраплегия і дизартрія
центральний міелінолізіс моста: см. с.16
інфекційна
епідуральні абсцес або емпієма *
вірусна (або поствакцинальні): можливий поперечний мієліт *
периферичні нервово-м`язові розлади *
синдром Гієна-Барре
міопатії
пухлинна *: пухлини СМ
аутоиммунная *
судинна
гострий інфаркт моста і довгастого мозку: зазвичай gt; 50 років. Хворий в свідомості, з тетраплегією, є бульбарний параліч (порушення рухів очей, глотательного рефлексу й мови)
інфаркт СМ *: включає АВМ, променеву миелопатию і ін.
змішана компрессионная *: включає ЕДГ, кісткову компресію, епідуральний липоматоз
функціональна: істерія, симуляція
двобічне ураження півкуль ГМ (включає обидві моторні області): напр., парасагіттально процес або після опромінення ГМ. При цьому немає рівня порушення чутливості
Геміпарез або геміплегія
Можуть бути викликані будь-якими порушеннями кортикоспинального тракту від пірамідних клітин Бетца в моторному області кори до шийного відділу СМ. Виявляється паралічем першого рухового нейрона (див. Табл. 17-2, с.520), який також викликає симптоми ураження провідних шляхів, включаючи симптом Бабинського на стороні гемиплегии. Можливі етіології:
ураження півкулі ГМ в області протилежної моторної кори. Великі поразки можуть залучати і чутливу кору, викликаючи зниження чутливості на стороні геміпарезу
пухлина: первинна або mts
травма: ЕДГ або СДГ, геморагічний забій ГМ, компресія переломом склепіння черепа
судинні:
інфаркт
ішемічний: емболія, недостатній кровотік (внаслідок атеросклерозу, розшарування артерії і т.д.)
геморагічний: ВМГ, аневризматическое САК і т.д.
ТІА
ОІНД
інфекції: енцефаліт, абсцес
поразку протилежної внутрішньої капсули: викликає в основному рухову Параплегія без чутливих порушень. Найбільш часта причина - лакунарний ішемічний інфаркт
ураження стовбура мозку: ішемічний інфаркт, крововилив, пухлина
поразку в області краніо-вертебрального переходу: процес в області великого потиличного отвору (див. с.884)
одностороннє ураження СМ вище? С5, що викликає синдром Броун-Секара, але з порушенням больової і температурної чутливості на стороні, протилежної порушення рухів (див. с.700). Етіологія: травма, велика грижа шийного діска29
гіпоглікемія в деяких випадках може поєднуватися з гемипарезом, який зникає після призначення глюкози
поперековий біль
Матеріал стосується в основному поперекового болю (ПБ) без радикулопатії і міопатії, хоча деякий збіг є. Травма зазвичай досить очевидна і тому тут не обговорюється. Див. Також Ишиас, с.867 (ДД) і Поперекова біль і радикулопатия, с.285 (обстеження).
Гострий поперековий біль
ДД аналогічний такому при мієлопатії (див. С.864). Точний патологоанатомічний діагноз вдається поставити тільки в 10-20% случаев30- в інших випадках він не є специфічним (напр., Розтягнення попереково-крижових зв`язок).
якщо пацієнт корчиться від болю, необхідно виключити внутрішньочеревні і судинні процеси (напр., біль при розшаруванні аорти хворі зазвичай описують як «рве»): пацієнти з неврогенної ПБ намагаються менше рухатися, тільки іноді змінюючи положення в інтервалах
дуже сильний біль в спокої:
спінальна пухлина (Інтрадуральні або екстрадуральние) (див. с.480)
первинна або mts спінальна пухлина: можна запідозрити при тривалості болю gt; 1 міс, якщо відпочинок не приносить полегшення, консервативна терапія не дає ефекту, є непояснена втрата ваги, вік gt; 50 лет31
при нічного болю в спині, яка знімається аспірином, слід думати про остеоідостеоме або доброякісною остеобластоме32 (див. с.485)
інфекції (особливо у осіб, що зловживають в / в ін`кціямі, діабетиків, після спінальних операцій, при зниженому імунітеті, які страждають на пієлонефрит і сечовими інфекціями після операцій на сечовивідних шляхах). Температура не характерна для спинальних інфекцій. Хворобливість при перкусії хребта зустрічається в 86% випадків бактеріальних інфекцій, але специфічність цього симптому невелика (всього 60%) 31. Типи інфекційних процесів:
дисцит
спинальний епідуральний абсцес: слід припускати у хворих з біль в спині, підвищеною температурою, хворобливістю при пальпації або шкірної інфекцією (фурункул)
остеомієліт хребта
запальні:
сакроілеіт: запальний процес, який також може зустрічатися в початковій стадії анкилозирующего спондилита. Викликає огранченіе повіжності спини вранці, біль і набряк тазостегнового суглоба (через артрит великого суглоба), спокій не приносить полегшення, поліпшення дають двіженія33. Найчастіше зустрічається у чоловіків, у яких перші ознаки з`являються до 40 років. Позитивна проба Патріка (біль при ротації в тазостегновому суглобі досередини і назовні) і біль при натисканні на таз в положенні хворого лежачи на боці. Проба Шобера (вимірювання відстані між шкірними мітками при нахилі вперед для визначення зниженою рухливості хребта за рахунок сращенія34) не є специфічною для запальної спонділопатіі35, але може бути корисна для контролю ефективності проведеної фізіотерапії. На рентгенограмах таза можна виявити склероз одного або обох крижово-клубового зчленування
включають неврологічний дефіцит (синдром кінського хвоста: анестезія промежини, нетримання сечі, позиви або затримка, прогресуюча слабкість) - вимагають негайної діагностики станів, які піддаються лікуванню:
спинальний епідуральний абсцес: см. с.240
спінальна епідуральна гематома: см. с.341
спінальна пухлина (Інтрадуральні або екстрадуральние): см. с.480
велика центральна грижа диска: см. с.298
патологічний перелом: гострий біль у пацієнтів з ризиком остеопорозу або з відомим онкологічним процесом вимагає швидкої діагностики можливого патологічного перелому
поперековий компресійний перелом: см. остеопорозних перелом хребта, с.724
перелом при крижової недостаточності36: особливо у хворих на ревматоїдний артрит, які тривалий час отримують стероїди, часто без вказівок на попередню травму. Може викликати біль в спині і / або радикулопатію. Часто пропускається на звичайних знімках, найкраще видно на КТ, але також можна визначити по кісткової сканограмме
кокцидинія: біль і болючість навколо куприка (див. с.342)
розриви фіброзного кільця ( «плаче кільце» 37) (зустрічається у 40% безсимптомних пацієнтів у віці 50-60 років і у 75% у віці 60-70 лет38)
зрідка спостерігається при САК через роздратування поперекових нервових корінців і ТМО: зазвичай супроводжується іншими ознаками САК (див. с.755)
Подострая поперековий біль
У 10% випадків ПБ триває gt; 6 тижнів.
Диференціальний діагноз
Крім причин гострої ПБ (див. Вище) також включає:
зберігається біль у спокої вимагає виключення спинального остеомієліту (особливо при наявності підвищення температури і ШОЕ) або пухлини, якщо це не було зроблено раніше
причину захворювання можна виявити на звичайних спонділограммах, хоча багато або всі з наступних станів можуть взагалі не викликати клінічних проявів
спондилолістез (див. с.316)
спінальна остеопатія
поперековий стеноз
грижа (вузлики) Шморля: вибухне диска через кінцеву хрящову пластинку в тіло хребця (NB: в 19% випадків може бути у безсимптомних паціентов39)
Хронічна поперековий біль
Після 3 міс больові симптоми зберігаються тільки у? 5% хворих. Конкретний діагноз вдається встановити тільки у половини з них. На цю групу хворих припадає 85% втрат робочого часу і компенсацій30. ДД, крім перерахованих вище причин гострої і підгострої ПБ, включає:
дегенеративні стану
дегенеративний спондилолістез (див. с.316)
спинальний стеноз (який стосується хребетний канал)
синдром латерального кишені
спондилоартропатія
анкілозуючийспондиліт: перевірте наявність ерозійних змін в області S1 суглоба і позитивної проби на HLA-B27 антиген
хвороба Педжета хребта: при хворобі Педжета дуже часто втягується хребет
психологічне підгрунтя: прагнення до вторинної вигоді (фінансової, емоційної чи ін.)
висяча стопа
? Ключові ознаки:
слабкість передньої великогомілкової м`язи (забезпечує випрямлення стопи), иннервируемой глибоким малогомілкової нерв (L4,5)
основні причини: радикулопатія L4 / L5, параліч загального малогомілкового нерва
у пацієнтів з висячої стопою треба перевірити задню великогомілкової м`яз (інверсія стопи) і середню сідничний м`яз (ротація досередини зігнутого стегна) - при паралічі малогомілкового нерва функція обох повинна бути збережена, а при радикулопатії порушена.
Слабкість передньої великогомілкової м`язи, часто разом зі слабкістю довгогорозгинача пальців і довгого розгинача великого пальця, які все иннервируются глибоким малогомілкової нерв. Передня великогомілкова м`яз отримує іннервацію в основному з L4 корінців і в меншій мірі з L5. {Розгибачі пальців - в основному з L5 c деякими включенням S1.
Найбільш частою проблемою є розмежування висячої стопи, викликаної радикулопатією і паралічем глибокого малогомілкового нерва.} При паралічі малогомілкового нерва функція задньої великогомілкової м`язи (інверсія стопи, иннервируется задніхвеликогомілкової нервом) і середньої сідничного м`яза (ротація досередини зігнутого стегна, иннервируется верхнім сідничні нервом, в основному L5 з деяким участю L4, відходить незабаром після виходу корінців з хребетного отвору). При ураженні корінців L4 і L5 настає слабкість також і цих м`язів, див. Табл. 32-4.
Табл. 32-3.
Локалізація ураження при висячої стопі
* Х вказує на залучення даного м`яза
† см. Виноску * 2 до табл. 32-4
Висячу стопу треба відрізняти від бовтається стопи, що спостерігається при паралічі тильних і стопних згиначів, напр., При дисфункції сідничного нерва, яка може виникнути при втручанні з приводу переломо-вивиху бедра40 або при ін`єкційному пошкодженні (в / м ін`єкції слід робити догори і назовні від лінії, проведеної між задньою верхній поперекової остю і великим рожном стегна). NB: малоберцовая частина сідничного нерва більш схильні до пошкоджень, ніж большеберцовая.
Табл. 32-4.
Прийоми для локалізації ураження при висячої стопі
* 2 малоберцовая порція сідничного нерва більш схильна до пошкодження, ніж большеберцовая за кількома прічінам- тому при пошкодженнях вище коліна (вивих і перелом стегна, колоті поранення, ін`єкційні пошкодження та ін.) Нерідко спостерігається ізольоване ураження малогомілкового нерва
скорочення:
ОМН = загальний малогомілкової нерв
ДМН = глибокий малогомілкової нерв
Нян = нижній сідничні нерв
Вян = верхній сідничний нерв
Причини висячої стопи:
викликається периферичними нервами (частіше) (локалізацію см. таб. 32-3 і 32-4)
пошкодження малогомілкового нерва (також див. Параліч малогомілкової нерва, с.545): може включати будь-які з наступних гілок:
глибокий малогомілкової нерв: ізольована висяча стопа з мінімальними сенсорними порушеннями (за винятком лише I межпальцевого проміжку)
поверхневий малогомілкової нерв: слабкість довгої і короткої малогомілкової м`язів (Еверс стопи), але без висячої стопи- чутливі порушення такі ж, як і при ураженні загального малогомілкового нерва (див. нижче)
загальний малогомілкової нерв: об`єднує ознаки ураження обох вищеописаних нервів за винятком задньої великогомілкової м`язи (інверсія стопи) - порушення чутливості по зовнішній поверхні нижньої половини ноги і стопи
радикулопатия L5: (або рідше L4) найбільш часто викликається грижею міжхребцевого диска
викликає біль і / або порушення чутливості в дерматоме L5 (або L4)
при радикулопатії слабкість більш виражена в дистальних м`язів (напр., передня великогомілкова), ніж в проксимальних (напр., велика сідничний)
безболісна висяча стопа більш ймовірно викликана нейропатией малогомілкової нерва, ніж радикулопатією
пошкодження поперекового сплетення
нейропатія попереково-крижового сплетення: см. с.527
ушкодження латерального ствола сідничного нерва
периферична нейропатія: слабкість більш виражена в дистальних відділах, приводячи до висячого зап`ястя і висячої стопі. Класичний приклад: хвороба Charcot-Marie-Tooth (див. С.525)
ураження ЦНС
коркові поразки (верхній мотонейрон): парасагіттально процеси в моторному області (чутливість може не страждати) 41. Може спостерігатися симптом Бабинського і підвищення ахіллового рефлексу (т.зв. «спастическая висяча стопа»). зазвичай безболісні
пошкодження СМ
ненейрогенних причини
м`язова дистрофія
безболісна висяча стопа з піднесеним великим пальцем (симптом Бабинського): може бути раннім проявом БАС. Також можна підозрювати коркове поразки (див. Вище)
Лабораторна діагностика
контроль глюкози, ШОЕ
ЕМГ: дозволяє диференціювати радикулопатію L5 від паралічу малогомілкової нерва або від ураження сплетення (див. Таб.32-4) (зазвичай після 3 тижнів з початку захворювання), також допомагає діагностувати ураження рухових нейронів
Слабкість / атрофія м`язів рук
Слабкість або атрофія м`язів рук при відносному збереженні функцій нижніх кінцівок.
шийний спондилоз: часто викликає чутливі порушення (див. с.213)
БАС: немає чутливих порушень. Одна з небагатьох причин клінічно виражених фасцикуляций (деталі БАС см. С.73, інші відмітні риси см. С.867)
ураження СМ
синдром центрального ураження СМ: см. с.698
сирингомієлія: зазвичай пекучі дизестезії в руках з диссоційованними порушеннями чутливості (див. с.338)
травматичне ураження плечового сплетення: см. с.532
нейропатія плечового сплетіння: см. с.526
ураження периферичних нервів:
синдром карпального каналу: см. с.536
нейропатія променевого нерва: см. с.540
інші синдроми здавлення периферичних нервів: см. с.534
процес в області великого потиличного отвору (див. с.884): може викликати хрестоподібний параліч з атрофією рук в зв`язку з тиском на перехрещення пірамід
синдром вихідного отвору грудної клітки: см. с.546
Радикулопатия верхніх кінцівок (шийна)
Див. Слабкість / атрофія м`язів рук вище. А також:
первинна патологія плечового суглоба: характеризується посиленням болю при активних або пасивних рухах. Загалом, для захворювань плечового суглоба не типова біль, що віддає в шию
ушкодження м`язів, що обертають плече
запалення сухожилля біцепса: хворобливість сухожилля біцепса
субакроміальний бурсит: може бути хворобливість в області акроміоклавікулярного зчленування
адгезивне запалення капсули
impingement синдром: зазвичай позитивний тест «порожній банки» (пацієнт витягає руки вперед, розводить їх на 30 ?, великі пальці спрямовані вниз-який досліджує тисне на його руки вниз, пацієнт сопротівляется- тест вважається позитивним, якщо він відтворює біль)
межлопаточная біль: часталокалізація відображеної болю при шийної радикулопатії, також може бути при холециститі або патології в області плечового суглоба
інфаркт міокарда: деякі випадки шийної радикулопатії (особливо корінця С6 зліва) можуть бути схожі на ІМ
рефлекторна симпатична дистрофія: може бути важко відрізнити від шийної радикулопатії. Для диференціальної діагностики можна використовувати блокаду зірчастого ганглія42
Біль в шиї
Цей розділ, в основному, стосується болю в шиї, без ознак радикулопатії. При їх наявності см. Радикулопатия верхніх кінцівок (шийна) вище.
шийний спондилоз (включаючи артрит фасеткових суглобів)
розтягнення зв`язкового апарату шиї: включаючи пошкодження, пов`язані з хлистової травмою
перелом шийного відділу: для перелому верхніх шийних хребців (напр., зубовидних відростка) характерно, що пацієнт утримує голову руками, особливо при переході з лежачого у вертикальне положення
травматичний
патологічний (пошкодження пухлиною або при ревматоїдному артриті)
потилична невралгія: см. с.534
грижа шийного диска:
бічна грижа диска: якщо вона викликає симптоми, то біль швидше буде в руках і носить радикулярний характер, а не є істинною болем в шиї
центральна грижа диска: якщо вона викликає симптоми, то швидше за миелопатии, в більшості випадків вона взагалі не викликає ніякого болю в шиї
патологія краніо-вертебрального переходу:
мальформация Кіарі I: см. с.143
атланто-аксіальний підвивих: см. с.884
фибромиалгия: ідіопатичний хронічний больовий синдром, який характеризується поширенням несуглобовий скелетно-м`язового болю, вузликами і обмеженням подвіжності43,44 без патологічного запалення. Спостерігається у 2% населенія44, +: gt; = 7: 1. Методів лабораторної діагностики не існує. Може поєднуватися з психіатричними захворюваннями і множинними неспецифічними соматичними скаргами, включаючи слабкість, порушення сну, скарги з боку шлунково-кишкового тракту, порушення вищих психічних функцій
симптом Лермітта
Відчуття проходження електричних розрядів по хребту, зазвичай викликається згинанням шиї (удари, що поширюються вгору по хребту іноді називають зворотним симптомом Лермітта). Класично його пов`язують з дисфункцією задніх стовпів.
Етіологія:
розсіяний склероз (РС)
шийний спондилоз
підгостра комбінована дегенерація: перевірте на предмет дефіциту вітаміну В12 (див. с.866)
пухлина шийного відділу СМ
грижа шийного міжхребцевого диска
променева миелопатия: см. с.508
мальформация Кіарі I: см. с.143
синдром центрального ураження СМ: см. с.698
пошкодження СМ при відсутності рентгенологічних ознак: см. с.709
Синкопальні стани і апоплексія
Синкопальное стан можна визначити як один або кілька епізодів короткочасної втрати свідомості з швидким відновленням. Частота становить до? 50% (частіше у літніх). Апоплекія традиційно вважається формою крововиливи, зазвичай внутрішньочерепного. Відновлення після апоплексії зазвичай більш тривалий, ніж після синкопальні стани.
Етіологія (ісправленная46,47)
Зауваження: у багатьох випадках встановити конкретну причину не вдається.}
судинна: кілька міотоніческім припадків може спостерігатися при церебральної ішемії
цереброваскулярна
САК (найчастіше аневризматическое)
ВМГ
стовбурових інфаркт
крововилив в гіпофіз (рідко): см. с.419
ВБН: см. С.844
зрідка при мігрені
серцево-судинна:
напад Стокса-Адамса: порушення атріо-вентрикулярної провідності, що приводить до непритомності з брадикардією
каротидного-синусний непритомність: мінімальне роздратування (напр., тугий комір сорочки, свідомість під час гоління і т.д.) викликає рефлекторну брадикардію з гіпотонією, частіше у пацієнтів з ураженням сонних артерій. Діагностика за допомогою масажу в лежачому положенні з моніторингом ЕКГ і АТ
завмирання серця: зрідка спостерігається у пацієнтів з невралгією язикоглоткового нерва (див. с.381)
вазодепрессорного синкопальний стан (звичайний непритомність), т.зв. вазовагальний або нейро-кардіологічний обморок48: найбільш часта причина тимчасової втрати свідомості. Гіпотонія з будь-якими з наступних вегетативних проявів: блідість, нудота, глибоке дихання, розширення зіниць, брадикардія, гіпервентиляція, слинотеча. Перебіг зазвичай доброякісний. Найбільш часто зустрічається у віці lt; 35 років
ортостатична гіпотонія: падіння САД? 25 мм рт. ст. в положенні стоячи
критичний непритомність: непритомність при сечовипусканні, кашлі, підйомі тяжкості і т.д. (В більшості випадків пов`язаний з підвищенням внутригрудного тиску)
інфекційна
менінгіт
енцефаліт
епілептичний припадок: зазвичай спостерігаються мимовільні рухи і розлад свідомості протягом декількох хвилин. Може супроводжуватися паралічем Тодда, який дозволяється протягом декількох годин (див. С.256). Можуть бути спеціальні чутливі дратівливі феномени (зорові, слухові або нюхові галюцинації)
генералізований
комплексний частковий
акінетичний
дроп-атака (раптове падіння при збереженому свідомості): спостерігається при синдромі Lennox-Gastaut
метаболічна: гіпогліцемія (може викликати судоми, зазвичай генералізовані)
змішана
переміжна вентрикулярная обструкція: класичним прикладом є колоїдна кіста III шлуночка, але механізм цей сумнівний (див. с.437)
напад нарколепсії: на відміну від епілептичного нападу спостерігається легка Пробуджуваність і відсутність постпріступном сонливості
психогенна
внутрішньочерепна гіпотензія: зазвичай у вертикальному положенні при наявності ликворного шунта (див. с.189)
невідома: в? 40% випадків причину встановити не вдається
енцефалопатії
Багато причин такі ж, як і для коми (див. С.119). Для диференціальної діагностики між різними причинами може бути використана ЕЕГ (див. С.549).
Тимчасовий неврологічний дефіцит
Апоплексія см. Синкопальні стану і апоплексія, с.875.
Перші три нижченаведені захворювання є основними причинами тимчасового неврологічного дефіциту:
транзиторна ішемічна атака (ТІА): тимчасове неврологічне порушення, викликане ішемією. З самого початку спостерігається мах ступінь неврологічного дефіциту. За визначенням тривалість ТІА? 24 год, хоча більшість ТІА проходять? 20 хв (див. С.833)
мігрень: на відміну від ТІА має прогресивне, маршеобразності развівітіе? декількох хвилин, може супроводжуватися або не супроводжуватися Г / Б (див. Мігрень, с.60)
припадок: може супроводжуватися паралічем Todd (див. с.256)
синдром, аналогічний ТІА
«Пухлинна ТІА»: тимчасовий дефіцит у хворого з пухлиною, клінічно може бути не відрізняється від ішемічної ТІА
в разі церебральної амілоїдних ангіопатії (ЦАА) синдром, аналогічний ТІА, може бути продромом Лобарная внутрімозкового кровоізліянія35,36. На відміну від типової ТІА він зазвичай проявляється онімінням, поколювання або слабкістю, які поступово поширюються по типу джексоновская маршу і можуть захоплювати різні судинні басейни (див. С.819). Увага: антитромбоцитарні і протизсідні препарати можуть підвищити ризик крововиливу у хворих з ЦАА (див. С.818)
хронічна СДГ: може викликати повторні ТІА-подібні симптоми з боку полушарія51 (включаючи транзиторну ішемію, гемісенсорние або рухові порушення). Симптоматика зазвичай більш тривала, ніж при типових ТІА51. Передбачувані механізми:
електрична теорія: можливість епілептичної активності не отримала підтвердження, але потрібно враховувати можливість поширення депресії Leao52
порушення венозного відтоку за рахунок здавлення поверхневих вен
порушення регіонального мозкового кровотоку за рахунок непрямого зміщення ПМА і ЗМА53
транзиторні підвищення ВЧД gt; коливання церебрального перфузійного тиску
диплопія
параліч одного або декількох ЧМН - III-го, IV-го та VI-го
параліч декількох ЧМН (краниальная нейропатія) див. нижче
параліч VI-го нерва може бути пов`язаний з підвищеним ВЧД, напр., при ідіопатичною внутрішньочерепної гіпертензії (псевдоопухоль мозку) (див. с.471), сфеноїдити (інші причини паралічу відвідного нерва см. С.580)
інтраорбітального новоутворення, здавлює екстраокулярних м`язи
орбітальна псевдоопухоль: см. с.581
менінгіома
базедова хвороба: гіпертіроідізм + офтальмоплегия (див. С.580) {через фіброзу і потовщення екстраокулярних м`язів}
міастенія гравіс: см. с.72
скроневий артеріїт: см. с.81
ботулізм
Параліч декількох ЧМН (краниальная нейропатія)
ДД дуже великий і може включати наступні стану (з ізмененіямі54):
вроджений
синдром Мебіуса: т.зв. вроджений двосторонній параліч лицьового нерва, повна паралізація особи в? 35% випадків (в інших випадках на відміну від центрального і периферичного лицьового паралічу більше страждає верхня половина обличчя, ніж нижня), в 70% випадків поєднується з паралічем відвідного нерва, в 25% - з зовнішньої офтальмоплегией, в 10% - з птозом, в 18% - з паралічем мови
вроджена лицьова диплегия може бути частиною facioscapulohumoral або миотонической м`язової дистрофії
інфекційний
хронічний менінгіт:
спирохета, гриби, мікоплазма, віруси (включаючи ВІЛ)
мікобактерія (ТБ менінгіт): спочатку і найбільш часто страждає VI-ої нерв. У ЦСР є лімфоцітний плеоцитоз і знижена кількість глюкози. Мазки зазвичай негативні і для діагностики потрібні множинні посіви
хвороба Лайма: часто спостерігається слабкість лицьового нерва (параліч Белла), іноді двостороння, інші ЧМН страждають рідко (див. с.234)
нейросифилис: рідко. Діагностика на підставі серологіі
грибкова інфекція
криптококкоз: діагностується за допомогою аналізу на криптококовий антиген і при фарбуванні індійськими чорнилом (див. с.239)
аспергільоз: може поширюватися на орбіту з синусів і залучати ЧМН
мукормікоз (фікомікоз): викликає синдром кавернозного синуса, частіше виникає у хворих на діабет (див. С.580)
цистицеркоз: особливо при базальної формі (див. нейроцистицеркозу, с.236)
травматичний: особливо при ПОЧ
при новоутвореннях (здавлення стовбура мозку і внутрішньомозкові освіти зазвичай також викликають ранні симптоми ураження провідних шляхів). Див. Також Синдроми яремного отвору, с.88
хордома: см.с.444
менінгіома крила основної кістки
пухлини скроневої кістки (часто в поєднанні з хронічним отитом середнього вуха і оталгією): аденоидная кістозна карцинома, аденокарцинома, мукоепідермоідная карцинома
гломусні яремні пухлини: часто вражають IX, X і XI ЧМН. Можуть викликати пульсуючий дзвін у вухах (див. Парагангліоми, с.446)
карціноматозний або лімфоматозний менінгіт: плеоцитоз і підвищений вміст білка в ЦСР. Паралічі безболісні і поєднуються з дифузною Г / Б. Часто спостерігається параліч чутливих нервів, що призводить до глухоти і сліпоти (див. С.469)
инвазивная аденома гіпофіза, захоплююча кавернозний синус (див. с.422): при цих пухлинах внеглазние черепні нейропатії мають тенденцію розвиватися після виникнення дефектів полів зору, і зустрічаються рідше в порівнянні з іншими інтракавернозному солідних опухолямі55
первинна лімфома ЦНС: см. с.441
мієломна хвороба основи черепа: см. с.488
пухлини мозкового стовбура: гліома, епендимома, mts та ін.
судинний
аневризма: інтракраніальна або кавернозного синуса (див. с.772)
інсульт: при судинному ураженні стовбура мозку зазвичай завжди є ураження провідних шляхів (синдроми Weber, Millard-Gubler і т.д., див. с.87)
васкуліт: при гранулематозі Вегенера разом з іншими нервами зазвичай уражається VIII-ой нерв
гранулематозний
саркоїдоз: ураження ЦНС зустрічається в? 5% випадків, зазвичай у вигляді флуктуірует одиночної або множинної нейропатії (найбільш часто страждає лицьовий нерв, поразка може бути не відрізняються від паралічу Белла). У ЦСР часто спостерігається плеоцитоз (див. С.79)
запальний
нейропатический:
синдром Гієна-Барре: ураження ЧМН включає двосторонній параліч лицьового нерва, парез ротоглотки. Також спостерігається периферична нейропатія зі слабкістю, переважаючою в проксимальних м`язах (див. С.74)
ідіопатична краниальная полінейропатія: поступове початок стійкою лицьовій болю, зазвичай ретроорбітальной, яка часто передує раптового паралічу III-го, IV-го і VI-го, рідше V-го, VII-го і каудальних (IX-го -XII-го) ЧМН . Нюховий і слуховий нерви зазвичай залишаються інтактними. Гостре або хронічне запалення невідомої етіології, схоже на синдром Толозе-Ханта і орбітальну псевдоопухоль. Стероїди зменшують біль і прискорюють одужання
залучення в кістковий патологічний процес
гиперостоз внутрішньої поверхні черепа: рідкісна аутосомно-домінантна патологія кісток основи черепа, що викликає повторний параліч лицьового і ін. ЧМН56
остеопетроз (див. нижче)
хвороба Paget: найбільш часто втягується VIII-ой нерв (глухота). Також можуть мати місце атрофія зорового нерва і паралічі окорухового, лицьового, IX-го, XI-го, нюхового і ін. ЧМН57
фіброзна дисплазія
СІНР кавернозного синуса
Параліч декількох (будь-яких з III-го, IV-го, 1-ої, 2-ий і 3-ій гілок V-го) ЧМН, що проходять через кавернозний синус, який первинно характеризується диплопией (через офтальмоплегии). У класичному випадку при паралічі III-го нерва, викликаному, напр., Що збільшується аневризмою кавернозной частини сонної артерії, не спостерігається розширення зіниці, тому що симпатичні волокна, що розширюють зіницю, також паралізовани58 (с.1492). Можуть бути лицьова біль і порушення чутливості на обличчі.
Список захворювань, що викликають синдром кавернозного синуса, см. С.889.
остеопетроз
Т.зв. «Мармурова хвороба» (іноді плутають з остеосклерозом- osteosclerosis fragilis generalisata є застарілим назвою остеопетроза). Рідкісна група генетичних порушень кісткової резорбції остеокластами, в результаті чого підвищується щільність костей- можуть передаватися по аутосомно-домінантним або рецесивним тіпу59. Домінантна форма зазвичай доброякісна і спостерігається у дорослих або підлітків. Рецессивная ( «злоякісна») форма часто пов`язана з кровною спорідненістю і схожа на гиперостоз внутрішньої поверхні черепа (див. Вище), але на додаток до схильності вражати кістки черепа є також ураження ребер, ключиць, довгих кісток і тазу (ураження довгих кісток призводить до порушення функцій кісткового мозку і подальшої анемії). Найбільш часто страждають ЧМН: зоровий (атрофія і сліпота є типовими неврологічними проявами), лицьової і вестибуло-слуховий (глухота) - також може бути залучений трійчастий нерв. Також можуть спостерігатися великі внутрішньочерепні кальцифікати, ГЦФ, інтракраніальні крововиливи і напади.
Двостороння декомпресія зорових нервів супраорбитального доступом може поліпшити або стабілізувати зреніе59.
екзофтальм
Випинання очного яблука (т.зв. проптоз).
пульсуючий
каротидного-кавернозне сполучення (ККС) (див. с.811)
передавальна інтракраніальна пульсація через дефект даху орбіти
одностороння, напр., при НФМ1 (див. с.477)
після операцій з видаленням даху або стінки орбіти
судинні пухлини
непульсірующій
пухлина
внутріглазнічная пухлина
гліома зорового нерва (див. с.403)
неврома оболонки зорового нерва
лімфома
менінгіома оболонки зорового нерва60
ураження орбіти при мієломної хвороби: см. с.488
інвазивний зростання в орбіту аденоми гіпофіза: см. с.422
в результаті гіперостозу при менінгіоми крила основної кістки
базедова хвороба (гіпертиреоїдизм + проптоз): зазвичай двосторонній (див. с.889)
інфекція: орбітальний целюліт (зазвичай є супутній синусит)
запалення: орбітальна псевдоопухоль
крововилив
травматичне
спонтанне
парез III нерва: може викликати проптоз до 3 мм в результаті релаксації прямих м`язів
оклюзія кавернозного синуса (можуть бути вражені обидва ока)
тромбоз кавернозного синуса (див. с.852)
пухлина кавернозного синуса
псевдоекзофтальм
вроджена макроофтальмія (бичаче око)
ретракция століття: напр., при базедової хвороби (див. с.889)
коронарний краніосиностозу може призводити до «відносного» випинання (див. с.140)
Патологічна ретракция століття
гіпертиреоїдизм
психіатрична патологія: шизофренія та ін.
стероїди
синдром Паріно: см. с.87
макроцефалія
Макроцефалія позначає? розміру голови61. Синонімом є термін макрокранія, який за домовленістю використовується, якщо окружність голови gt; 98 percentile62 (с.203). Не слід плутати з макроенцефаліей, яку по-іншому також називають мегалоенцефаліей (див. Нижче).
зі збільшеними желудочками
(Гідростатична) гідроцефалія (ГЦФ) (етіологію см. С.176)
сполучена
окклюзионная
гідраенцефалія: см. с.174
конституційна вентрікуломегалія: збільшення шлуночків невідомої етіології при нормальному неврологічному статусі
ГЦФ ex vacuo:? речовини мозку (більш часто асоціюється з мікроцефалією, напр., при таких інфекціях, як токсоплазмоз, сифіліс, краснуха, ЦМВ, герпес і ін.)
аневризма вени Галена: див. нижче
з нормальними або незначно збільшеними желудочками
«Зовнішня ГЦФ»: збільшення САП і базальних цистерн (див. Зовнішня гідроцефалія, с.174)
субдуральна рідина
гематома
гідрома
випіт (доброякісний і симптоматичний, см. с.668)
набряк мозку: розглядається деякими авторами як форма псевдопухлини мозга61
токсичний: напр., свинцева енцефалопатія (при хронічній інтоксикації свинцем)
ендокринний: гіперпаратіроідізм, галактоземія, гіпофосфататазія, гіпервітамітоз А, надниркових залоз і ін.
сімейна (спадкова) макрокранія
ідіопатична
мегалоенцефалія (т.зв. макроенцефалія): збільшення мозку (див. с.151)
нервово-шкірні синдроми: зазвичай в результаті збільшення обсягу мозкової тканини (мегалоенцефаліі, див. вище) 61. Специфічно зустрічаються при нейрофіброматозі і природжений гіпермеланоз (синдром Іто). Рідше при горбкуват склерозі і синдромі Стуржа-Вебера. Також спостерігаються при рідкісному синдромі гемімегалоенцефаліі
арахноідальной кіста (т.зв. субепендімальная або субарахноїдальний кіста) 61: дуплікатура епендими або арахноидальной оболонки, заповнена рідиною. Зазвичай досягає максимального розміру до першого місяця життя і більше не збільшується. Лікування потрібно в? 30% випадків у зв`язку з швидким збільшенням або продовженням збільшення після першого місяця. Кісту можна шунтировать або фенестрірованного. При істинної арахноидальной кісті (на відміну від поренцефаліческой) прогноз звичайно сприятливий, якщо немає підвищеного ВЧД і прогресування Макроцефалія протягом першого року життя
артеріо-венозна аневризма: особливо аневризма вени Галена (див. с.791). Характерно наявність интракраниального шуму при аускультації. При аневризмі вени Галена макроцефалія може бути викликана ГЦФ в результаті обструкції Сільвієвій водопровода61. При інших мальформаціях макрокранія може бути результатом підвищеного тиску у венозній системі без ГЦФ
пухлини мозку без ГЦФ: пухлини мозку рідко зустрічаються у немовлят і більшість з них викликає оклюзійну ГЦФ. Пухлини, які можуть протікати без ГЦФ, включають астроцитоми. Також може бути і при рідкісному діенцефальних синдромі (пухлина переднього гіпоталамуса, см. С.403)
«Синдроми гігантизму»
синдром Сото: пов`язаний з передчасним розвитком кісток на рентгенограмах і ознаками множинної дисплазії особи, шкіри і кісток
синдром екзомфаломакроглоссіі-гігантизму: гіпогліцемія (через порушення в острівцях Лангерганса), велику вагу новонародженого, збільшене пупкове кільце або пупкова грижа і макроглоссия
«Краніоцеребральная диспропорція» 61 (див. С.668): може бути те ж саме, що і доброякісне скупчення позамозкові рідини у немовлят
ахондропластіческій карлик: структури черепа збільшені, але розміри основи черепа невеликі, в результаті чого формується опуклий лоб і лобно-потилична окружність стає? 97 percentile свого віку
хвороба Канавана: т.зв губчаста дегенерація мозку, аутосомно-рецесивне захворювання дитинства, переважна серед ашкеназскіх євреїв. Спостерігаються симетричне слабке затухання в білій речовині на КТ63 і макроцефалія
нейрометаболические захворювання: зазвичай пов`язані з відкладенням продуктів метаболізму в мозку (гангліозідози Тая-Сакса, хвороба Краббе і ін.)
в зв`язку з потовщенням черепа
анемія: напр., таласемія
дисплазія черепа: напр., остеопетроз (див. с.879)
Шум в вухах
Може бути суб`єктивним (відчувається тільки пацієнтом) і об`єктивним (напр., Внутрішньочерепної шум, який сприймається досліджують, зазвичай за допомогою стетоскопа). Об`єктивний шум майже завжди пов`язаний з судинної турбуленцією (через підвищений кровотоку або часткової обструкції).
пульсуючий
У більшості випадків судинного походження.
синхронний з пульсом:
каротидного-кавернозне сполучення (див. с.811)
церебральна АВМ: особливо дуральна АВМ (див. с.811)
гломусних яремна пухлина (див. с.447)
мозкова аневризма: особливо гігантська АА з турбулентним кровотоком
гіпертонія
гіпертіроідізм
ідіопатична інтракраніальна гіпертензія (псевдопухлина мозку) (див. с.471)
передавальний шум: від серця (напр., при аортальному стенозі) або сонної артерії
несинхронний з пульсом: асиметричне збільшення сигмовидної синуса і яремної вени можуть викликати слабке гудіння
непульсірующій
оклюзія зовнішнього вуха: сірчана пробка, сторонній предмет
інфекція середнього вухо (отит)
отосклероз
спазм стремечковой м`язи як при геміфасціальном спазмі
пухлини ММУ: включаючи невриному слухового нерва (див. с.411)
хвороба Меньєра
лабіринтит
ліки
саліцилати: аспірин, субсалицилат вісмуту (Pepto Bismol®)
хінін
аміноглікозидний токсичність: стрептоміцин, тобраміцин (шум у вухах передує втраті слуху)
Порушення чутливості на обличчі
парастезии навколо рота
гіпокальцемія
сірінгобульбія
односторонні порушення чутливості на обличчі
велика невринома слухового нерва
неврома трійчастого нерва
компресія спинального тригеминального тракту (здавлення великим новоутворенням може навіть викликати двосторонні порушення чутливості на обличчі), яка в основному проявляється в? больовий і температурної чутливості, але мало впливає на тактильну чувствітельность64. Тракт зазвичай триває до? С2 (іноді навіть до С4)
мовні розлади
афазія: пошкодження мовної кори (зони Верніке і Брока) або підкіркових асоціативних волокон
акінетичний мутизм: спостерігається при двосторонній поразці лобових часток (напр., при інфаркті в басейні обох ПМА в результаті вазоспазма при розриві АА ПСА або при великому двосторонньому лобному процессе- фактично може бути абулія) або обох оперізують звивин
німота в результаті ураження мозжечка65,66
після втручань на мозолистом тілі: в результаті ретракції обох оперізують звивин або таламического пошкодження в поєднанні з розтином мозолистого тіла в середньої треті67
транзиторная афазія після епілептичного нападу (див. Параліч Тодда, с.256)
Поділитися в соц мережах:
Схожі
