Інгаляційна загальна анестезія

Інгаляційна анестезія - найбільш поширений вид загальної анестезії, яка досягається введенням в організм летких або газоподібних наркотичних речовин через дихальні шляхи.

Інгаляційні анестетики за фізичними властивостями багато в чому схожі з інертними газами. Вони надходять в організм анестезіруемого і виділяються з нього через дихальні шляхи. Затримується в організмі і піддається метаболічним перетворенням тільки незначна їх частина. Насичення організму інгаляційними анестетиками і їх елімінація відбуваються теж за законами, властивим інертних газів, їх розподіл в тканинах організму і подальше виведення відбуваються згідно із законами дифузії.

Механізм дії інгаляційних анестетиків залишається невідомим. Передбачається, що інгаляційні анестетики діють на клітинні мембрани в ЦНС. Прийнято вважати, що кінцевий ефект їх дії залежить від досягнення терапевтичної концентрації в тканини головного мозку. Поступово з випарника в дихальний контур, анестетик долає ряд проміжних бар`єрів, перш ніж досягає мозку. До таких бар`єрів відносять ряд факторів, одним з найважливіших є співвідношення парціального тиску у вдихається газової суміші, плазмі крові, інтерстиціальної рідини і внутрішньоклітинної середовищі.

Свіжий газ з наркозного апарату змішується з газом в дихальному контурі і тільки потім надходить до хворого. Отже, концентрація анестетика у вдихається суміші (фракційна концентрація анестетика у вдихається суміші - Fi) не завжди дорівнює концентрації, встановленої на випарнику. Реальний склад вдихається суміші залежить від потоку свіжого газу, обсягу дихального контура, що абсорбує здатності наркозного апарату і дихального контура.

Чим більше потік свіжого газу, менше обсяг дихального контура і нижче абсорбція, тим точніше концентрація анестетика у вдихається суміші відповідає концентрації, встановленої на випарнику. Клінічно це відповідність виражається в швидкій індукції анестезії і в швидкому пробудженні хворого після її завершення.

Наступним бар`єром на шляху інгаляційного анестетика до головного мозку є фактори, які впливають на фракційну альвеолярну концентрацію анестетика (FА): поглинання анестетика кров`ю, вентиляція, ефект концентрації і ефект другого газу.

Під час індукції анестетик поглинається кров`ю легеневих судин, тому фракційна альвеолярна концентрація анестетика завжди нижче його фракційної концентрації у вдихається суміші (FА / Filt; 1,0). Чим швидше анестетик поглинається кров`ю, тим повільніше зростає фракційна альвеолярна концентрація і нижче відношення FА / Fi. Концентрація газу прямо пропорційна його парціальному тиску, тому альвеолярне парціальний тиск такого анестетика теж буде зростати повільно.

Альвеолярне парціальний тиск - важливий параметр, від нього залежить парціальний тиск анестетика в крові і, в кінцевому рахунку, в головному мозку. На швидкість надходження анестетика з альвеол в кров впливають три фактори: розчинність анестетика в крові, альвеолярний кровотік, різниця парціальних тисків альвеолярного газу і венозної крові.

Більш істотний вплив надає розчинність анестетика в крові - так званий коефіцієнт розчинності Освальда. Як видно з таблиці 8.1, розчинність інгаляційних анестетиків або низька (десфлюрана, севофлюран, закис азоту), або висока (галотан, ізофлюран, енфлюран). Нізкорастворімие анестетики (закис азоту) поглинаються кров`ю значно повільніше, ніж високорозчинний (галотан). Отже, фракційна альвеолярна концентрація галотана зростає повільніше, а індукція анестезії займає більше часу, ніж при використанні закису азоту. Тому при використанні високорозчинних анестетиків при введенні в анестезію використовують концентрації свідомо великі, ніж потрібно для розвитку стану анестезії, а після досягнення необхідної глибини знижують вдихати концентрацію. Цього не потрібно для нізкорастворімих анестетиків.



Таблиця 8.1

Коефіцієнти розподілу інгаляційних анестетиків при 37 о С

Відео: Як працює анестезія (загальна, місцева, інгаляційна)

Кожен коефіцієнт представляє собою відношення концентрацій анестетика в двох фазах в стані рівноваги (однаковим парціальним тиском). Наприклад, для закису азоту коефіцієнт розподілу кров / газ при 370С становить 0,47. Це означає, що в стані рівноваги 1 мл крові містить 0,47 від тієї кількості закису азоту, яке знаходиться в 1 мл альвеолярного газу, незважаючи на однакову парціальний тиск. Іншими словами, ємність крові для закису азоту становить 47% від ємності газу. Розчинність галотана в крові значно вище - 2,4. Таким чином, для досягнення рівноваги в крові повинно розчинитися майже в 5 разів більше галотана, ніж закису азоту. Чим більше коефіцієнт кров / газ, тим вище розчинність анестетика, тим більше його поглинається кров`ю в легенях. Внаслідок високої розчинності анестетика альвеолярне парціальний тиск зростає повільно, і індукція займає багато часу.

Так як коефіцієнт розподілу жир / кров у всіх анестетиків gt; 1, то не дивно, що розчинність анестетика в крові підвищується на тлі фізіологічної гіперліпідемії після прийому їжі і знижується при анемії.

Другий фактор, що впливає на швидкість надходження анестетика з альвеол в кров, - це альвеолярний кровотік, який (за відсутності патологічного шунта) дорівнює серцевому викиду. Якщо серцевий викид збільшується, то швидкість надходження анестетика в кров зростає, темп збільшення альвеолярного парціального тиску сповільнюється, і індукція анестезії триває довше. Для анестетиків з низькою розчинністю в крові зміни серцевого викиду грають незначну роль, тому що їх надходження не залежить від альвеолярного кровотоку. Низький серцевий викид збільшує ризик передозування анестетиків з високою розчинністю в крові, тому що при цьому фракційна альвеолярна концентрація зростає значно швидше.

Третій фактор, який впливає на швидкість надходження анестетика з альвеол в кров, - це різниця між парціальним тиском анестетика в альвеолярному газі і парціальним тиском в венозної крові. Цей градієнт залежить від поглинання анестетика різними тканинами. Перенесення анестетиків з крові до тканин залежить від трьох чинників: розчинності анестетика в тканини (коефіцієнт розподілу кров / тканина), тканинного кровотоку, різниці між парціальним тиском в артеріальній крові і таким в тканини.

Залежно від кровотоку і розчинності анестетиків все тканини можна розділити на 4 групи: добре васкуляризовані тканини, м`язи, жир, слабо васкуляризовані тканини.

При надходженні анестетика в кров, зниження альвеолярного парціального тиску може бути компенсовано вентиляцією. Іншими словами, при збільшенні вентиляції анестетик надходить безперервно, компенсуючи поглинання легеневим кровотоком, що підтримує фракційну альвеолярну концентрацію на необхідному рівні. Вплив гіпервентиляції на швидкий підйом FА / Fi особливо наочно проявляється при використанні анестетиків з високою розчинністю, тому що вони поглинаються кров`ю в значній мірі.

Зниження альвеолярного парціального тиску анестетика при надходженні в кров може бути компенсовано збільшенням фракційної концентрації анестетика у вдихається суміші. Цікаво, що збільшення фракційної концентрації анестетика у вдихається суміші, не тільки збільшує фракційну альвеолярну концентрацію, але також швидко підвищує FА / Fi. Це явище отримало назву ефекту концентрації.

Ефект концентрації має найбільше значення при використанні закису азоту, тому що її, на відміну від інших інгаляційних анестетиків, можна застосовувати в дуже високих концентраціях. Якщо на тлі високої концентрації закису азоту вводити інший інгаляційний анестетик, то збільшиться (завдяки тим же механізмом) надходження в легеневий кровотік обох анестетиків. Вплив концентрації одного газу на концентрацію іншого отримало назву ефекту другого газу.

У нормі парціальний тиск анестетика в альвеолах і в артеріальній крові після досягнення рівноваги стає однаковим. Порушення вентиляційно-перфузійних відносин призводить до появи значної альвеоло-артеріального градієнта: парціальний тиск анестетика в альвеолах збільшується (особливо при використанні високо розчинних анестетиків), в артеріальній крові - знижується (особливо при використанні низько розчинних анестетиків). Таким чином, помилкова інтубація бронха або внутрішньосерцевої шунт уповільнює індукцію анестезії закисом азоту в більшій мірі, ніж при використанні галотана.

Пробудження після анестезії залежить від зниження концентрації анестетика в тканини головного мозку. Швидкість, з якою інгаляційні анестетики абсорбуються і виводяться, визначається коефіцієнтом розподілу газ / кров- чим менше розчинність, тим швидше поглинання і виділення. Дифузія анестетиків через шкіру незначна.

Основний шлях виділення всіх інгаляційних анестетиків - в незміненому вигляді через легені. Однак частково вони піддаються біотрансформації в печінці (15% галотана, 2% енфлюран і тільки 0,2% изофлюрана).

Багато факторів, що прискорюють індукцію анестезії, прискорюють також і пробудження:

- видалення видихається суміші,

- високий потік свіжого газу,

- невеликий обсяг дихального контура,

- незначна абсорбція анестетика в дихальному контурі і наркозному апараті,

- низька розчинність анестетика,

- висока альвеолярна вентиляція.

Елімінація закису азоту відбувається так швидко, що альвеолярна концентрація кисню і вуглекислого газу знижується. Виникає диффузионная гіпоксія, яку можна запобігти інгаляцій 100% кисню протягом 5-10 хв після відключення подачі закису азоту.

Способи наркотизації. При здійсненні інгаляційної анестезії необхідно обов`язкове дотримання трьох основних умов:

а) правильне дозування анестетіка-

б) підтримка достатньої концентрації О2 у вдихається суміші-

в) адекватне виведення з організму вуглекислоти.

Анестетик може бути підведений до дихальних шляхів через маску, повітропровід (назофарингеального метод), ларингеальну маску або ендотрахеальну трубку. При цьому може бути використаний один з чотирьох контурів дихання: 1) відкритий, при якому анестетик надходить в легені разом з повітрям, вдихуваним з атмосфери, і виводиться при видиху в атмосферу- 2) напіввідкритий контур, коли хворий вдихає анестетик в суміші з О2, надходять з балона, видих ж відбувається в атмосферу- 3) напівзакритий контур, при якому частина повітря, що видихається йде в атмосферу, а частина разом з містяться в ній анестетиком, пройшовши через поглинач СО2, повертається в систему циркуляції і, отже, при очередно м вдиху надходить больному- 4) закритий контур, який характеризується тим, що наркотичні суміш рециркулює в апараті інгаляційного наркозу з включеним поглиначем СО2 в повній ізоляції від атмосфери.

Підтримка анестезії при будь-якому способі підведення інгаляційних анестетиків до дихальних шляхів хворого в даний час дуже рідко здійснюється тільки інгаляційними засобами. Найчастіше їх комбінують з неінгаляційний. Незважаючи на досконалість сучасних дозуючих вузлів інгаляційних апаратів, в ході анестезії необхідний постійний контроль за її рівнем її з тим, щоб своєчасно його коригувати. При використанні тільки інгаляційних анестетиків, на відміну від неінгаляційного коштів, залишкове пригнічення свідомості буває короткочасним. Це полегшує спостереження і догляд за хворими в найближчому післяопераційному періоді.

Анестезія закисом азоту. Закис азоту - безбарвний газ. Випускається в рідкому вигляді в балонах сірого кольору під тиском 50 атм- 1 кг рідкого закису азоту утворює 500 л газу. Застосовується в суміші з киснем в різних співвідношеннях (1: 1 2: 1 4: 1). Концентрація її в суміші з киснем не повинна перевищувати 80% через небезпеку гіпоксемії.

Позитивними властивостями є швидке введення хворого в з- стояння наркозу і швидке пробудження, відсутність токсичного впливу на паренхіматозні органи, дратівної дії на слизову оболонку дихальних шляхів. Закис азоту не викликає гіперсекреції. Нащо і не вибухає, але підтримує горіння.

Вона відноситься до слабких анестетиків, що головним чином проявляється в недостатньому наркотичну дію. Тому зазвичай закис азоту використовують у поєднанні з іншими анестетіческого засобами. Поза комбінації її застосовують лише при невеликих хірургічних втручаннях, перев`язках, інших хворобливих маніпуляціях, в амбулаторній практиці, а також при гострих больових синдромах різного походження. Важливим якістю закису азоту є дуже швидке настання після початку анестезії фази рівноваги, т. Е. Прояви максимального анестетіческого ефекту при даній концентрації анестетика. Така динаміка обумовлена низькою розчинністю анестетика в крові. Це ж властивість визначає і швидку елімінацію N2О з організму після припинення надходження її в дихальні шляхи хворого. Незначна тропность N2О щодо білків і ліпідів обумовлює необхідність підтримки високої концентрації її у вдихається газової суміші. Так, навіть для проведення анестезії на першому рівні хірургічної стадії доводиться давати хворому наркотичну суміш в складі 75% N2O і 25% О2.

Методика. Масочний наркоз закисом азоту можна проводити будь-яким наркозних апаратом, мають дозиметри для закису азоту і кисню. Після прикріплення маски хворий дихає чистим киснем протягом 3 хв (з метою денітрогенаціі). Потім підключають закис азоту, збільшуючи її концентрацію до 70-80% і відповідно кисню - до 30-20% (газотоком від 8 до 12 л / хв при напіввідкритому контурі). Стадія аналгезії настає через 2-3 хв після початку інгаляції, а пробудження - через 5-6 хв після припинення подачі анестетика. Важливо пам`ятати, що після припинення інгаляції закису азоту цей газ швидко (протягом перших 3 хв періоду пробудження) дифундує з крові в альвеоли. Якщо при цьому відключити кисень, то створюється небезпека розвитку так званої дифузійної гіпоксії. У зв`язку з цим закис азоту відключають повільно, одночасно проводячи інгаляцію киснем протягом 5-6 хв.

Клінічна картина. При наркозі закисом азоту стадії проявляються непевний, глибина наркозу не перевищує III1 (за класифікацією Гведела).

I стадія (аналгезії) розвивається через 2-3 хв після початку інгаляції закису азоту при концентрації її не менше 50-60% і кисню - 50-40%. Для цієї стадії характерна легка ейфорія при затуманеній свідомості, часто супроводжується сміхом ( «звеселяючий газ»), барвистими сновидіннями. Больова чутливість зникає при збереженні сприйняття тактильних, слухових і зорових подразнень. Шкірні покриви рожевого забарвлення, пульс прискорений, АТ підвищується на 10-15 мм рт. ст., дихання ритмічне, прискорене, зіниці помірно розширені, з добре вираженою реакцією на світло.

II стадія (порушення) настає через 4-5 хв з моменту інгаляції закису азоту, триває не більше 2 хв. Свідомість затемнена, пульс і дихання прискорені, артеріальний тиск підвищений (на 15-20 мм рт. Ст.), Шкірні покриви гіперемійовані, зіниці розширені, реакція на світло жива, спостерігаються мовне і рухове збудження, судомні скорочення м`язів, іноді кашель, блювотні руху. При збільшенні концентрації закису азоту до 75-80% швидко наступає інша стадія. Необхідно відзначити, що стадія порушення ніколи не розвивається при подачі закису азоту в суміші з киснем у співвідношенні 1: 1.

III1 стадія розвивається через 5-7 хв з моменту початку наркозу і підтримується концентрацією закису азоту не менше 75-80% (слід враховувати індивідуальні особливості хворого - вік, зловживання алкоголем, лабільність психіки і т.д.). Для цієї стадії характерно повне виключення свідомості. Пульс, дихання, АТ повертаються до вихідного рівня, шкірні покриви стають блідими з сіруватим відтінком, зіниці помірно звужені, жваво реагують на світло, рогівкові рефлекси збережені, розслаблення мускулатури не відзначається. При передозуванні (концентрація закису азоту більш 80%) з`являється ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок, частішає пульс, зменшується його наповнення, знижується артеріальний тиск, дихання стає прискореним, поверхневим, аритмічним, можуть спостерігатися судомніпосмикування м`язів, іноді позиви на блювоту. При появі ознак передозування необхідно негайно відключити подачу закису азоту, збільшити інгаляцію кисню, застосувати ВВЛ або ШВЛ, ввести серцеві засоби, центральні аналептики, кровозамінники і ін.

Дія на серцево-судинну систему. Закис азоту стимулює симпатичну нервову систему. Депресія міокарда може мати клінічне значення при ІХС і гіповолемії: виникає артеріальна гіпотонія підвищує ризик виникнення ішемії міокарда. Чи не доцільно застосування закису азоту у хворих з ціанозом через зниженого кровотоку в легенях або через двонаправленого шунтування, оскільки це обмежує можливості використання високих концентрацій кисню. Крім того, можуть швидко утворюватися бульбашки закису азоту, в результаті чого підвищується ризик мозкових ускладнень і порушення перфузії міокарда.

Застосування закису азоту збільшує ризик виникнення аритмій через підвищення чутливості міокарда до катехоламінів.

Закис азоту викликає звуження легеневої артерії, що збільшує легеневий судинний опір, посилює шунтування справа наліво, підвищує тиск у правому передсерді.

Дія на дихання. Закис азоту збільшує частоту дихання і знижує дихальний об`єм. Навіть при використанні закису азоту в невеликих концентраціях різко пригнічується гипоксический драйв, тобто збільшення вентиляції у відповідь на гіпоксію. Тому після припинення подачі анестетика необхідно продовжувати подачу кисню для уникнення гіпоксії.

Дія на центральну нервову систему. Закис азоту збільшує мозковий кровотік, викликаючи деяке підвищення внутрішньочерепного тиску.

На функцію печінки, нирок і шлунково-кишкового тракту анестетик не впливає.

При тривалому використанні закис азоту викликає депресію кісткового мозку (мегалобластна анемія), периферична нейропатія та фунікулярний миелоз. Це пов`язано з ингибицией активності В12-залежних ферментів, необхідних для синтезу ДНК.

Хоча закис азоту вважається слаборозчинні в порівнянні з іншими інгаляційними анестетиками, її розчинність в крові в 35 разів вище, ніж у азоту. Таким чином, закис азоту дифундує в воздухсодержащіе порожнини швидше, ніж азот надходить в кровотік. До станів, при яких небезпечно застосовувати закис азоту, відносять повітряну емболію, пневмоторакс, гостру кишкову непрохідність, Пневмоцефалія, повітряні легеневі кісти, внутріочні бульбашки повітря і пластичні операції на барабанній перетинці. Закис азоту може дифундувати в манжету інтубаційної трубки, викликаючи ішемію підлягає слизової трахеї. Протипоказано використання закису азоту при наявності легеневої гіпертензії, гіпоксичних станів.

Широке використання закису азоту при комбінованої анестезії у зв`язку з вираженим її аналгетичну дію і великий керованістю анестетіческого ефектом при незначному побічну дію. У поєднанні з неінгаляційний анестетиками N2O дозволяє значно знизити їх дози і тим самим зменшити несприятливий залишкова дія. Особливо це проявляється стосовно до фентанілу і дроперидол при нейролептаналгезии. При комбінованої загальної анестезії в залежності від показань використовують різні співвідношення N2O і О2, зокрема 3: 1, 2: 1, 1: 1. Абсолютних протипоказань до застосування закису азоту немає.

Анестезія фторотаном. Фторотан (галотан, флюотан, наркотан) - летюча безбарвна рідина з розмитою запахом. Фторотан не горить, не вибухає. Під дією світла фторотан повільно розкладається, але в темному посуді з додаванням 0,01% тимолу препарат стійок і при зберіганні токсичних продуктів в ньому не утворюється.

Фторотан є потужним наркотичним засобом, що дозволяє його використовувати самостійно (з киснем або повітрям) для досягнення хірургічної стадії наркозу або використовувати в якості компонента комбінованої анестезії в поєднанні з іншими наркотичними засобами, головним чином із закисом азоту.

Методика анестезії. У проведенні фторотанового анестезії є певні особливості. У премедикації це знаходить вираз у важливій ролі, яка відводиться атропіну. Він призначений для зменшення вагусних впливу на серце в умовах гноблення фторотаном тонусу симпатикуса. Не рекомендується включати в премедикацію наркотичні анальгетики, так як на тлі їх дії в процесі наркотизації фторотаном сильніше пригнічується дихання. Для фторотана використовують спеціальні випарники ( «Фторотек», «Флюотек»), розташовані поза колом циркуляції. Після прикріплення маски хворий протягом декількох хвилин дихає киснем. Потім підключають фторотан, поступово підвищуючи концентрацію до 2-3% за обсягом (обережно, протягом 2-4 хв). Анестезія настає швидко, через 5-7 хв від початку подачі фторотан. Після настання хірургічної стадії наркозу дозу фторотана зменшують (до 1-1,5% за обсягом) і підтримують в межах 0,5-1,5% за обсягом. Пробудження хворого настає швидко, через кілька хвилин після відключення фторотана. Після закінчення операції збільшують потік кисню для більш швидкої елімінації фторотана і усунення можливої гіперкапнії. Оскільки фторотан має низький коефіцієнт розчинності, парціальний тиск його на початку анестезії швидко наростає і виникає небезпека передозування. Для попередження останньої необхідно враховувати умови, що впливають на концентрацію фторотана при виході з випарника: кількість газу, що проходить через випарник, швидкість газового потоку, різниця температури в випарнику і навколишньому середовищу. Тому застосовують такі випарники, які створюють стабільну концентрацію незалежно від температури навколишнього середовища і кількості анестетика в випарнику.

Клінічна картина анестезії залежить від властивостей фторотана, з яких провідне значення мають поглинання, розподіл і виділення з організму.

I стадія наркозу фторотаном характеризується поступовою втратою свідомості (протягом 1-2 хв), супроводжується почастішанням дихання, помірної тахікардією і зниженням артеріального тиску, незначним розширенням зіниць із збереженою реакцією на світло. Реакція на больові роздратування залишається до повного виключення свідомості.

II стадія не має чітких клінічних ознак. Рідко можна спостерігати легке занепокоєння, рухове збудження. Дихання прискорене, іноді аритмично (паузи). Частота пульсу знижується при одночасному зниженні АТ (на 20-25 мм рт. Ст.). Зіниці звужуються, реакція їх на світло збережена. Тривалість цієї стадії не більше 60 с. Повне вимикання свідомості настає вже через 2-3 хв з моменту інгаляції фторотана (при концентрації від 2,5 до 4% за обсягом). Блювота спостерігається вкрай рідко.

III стадія характеризується поступовим поглибленням анестезії. Відбувається розслаблення мускулатури, дихання ритмічне, достатньої глибини, пульс починає сповільнюватися, АТ стабільно утримується на зниженому (на 20-30 мм рт. Ст.) Рівні. Ця стадія розвивається через 3-5 хв після початку анестезії. Залежно від її глибини розрізняють 3 рівня.

На 1-му рівні (поверхневий наркоз) руху очних яблук припиняються, зіниці звужуються, реакція їх на світло збережена, рефлекси з кон`юнктиви пригнічені, спостерігається тенденція до брадикардії, АТ знижений, дихання меншої глибини, м`язи розслаблені (крім м`язів черевної стінки).

При 2-му рівні наркозу (середній) зіниці також звужені, реакція на світло не визначається, пульс уповільнений, артеріальний тиск знижений, дихання стає поверхневим, прискореним, збільшується екскурсія діафрагми, з`являються ознаки гіперкапнії, виражене розслаблення м`язів. При 3-му рівні (глибокий наркоз) спостерігаються ознаки передозування: зіниці розширені, реакція на світло не визначається, склери сухі, дихання угнетено (поверхневе), з`являється виражена брадикардія, АТ прогрессирующе знижується, м`язи розслаблені. Шкірні покриви залишаються рожевими, теплими, що свідчить про збереження периферичного кровообігу, хоча, на думку багатьох авторів, у внутрішніх органах кровотік знижується. На цьому рівні виникає реальна загроза незворотного пригнічення дихання і кровообігу, тому підтримувати наркоз на даному рівні небезпечно для життя.

Через 3-7 хв після припинення подачі фторотан настає пробудження хворого. Якщо анестезія була короткочасною, то наркозно депресія зникає через 5-10 хв, при тривалій анестезії - через 30-40 хв. Пробудження рідко супроводжується нудотою, блювотою, збудженням, іноді спостерігається озноб.

Дія на дихання. Пари фторотан не викликають роздратування слизових оболонок. Дихання під час фторотанового наркозу, як правило, буває ритмічним. Легенева вентиляція дещо зменшується у зв`язку зі зменшенням глибини дихання, однак, при проведенні наркозу з киснем гіпоксія і гіперкапнія не спостерігаються. Тахіпное, викликане фторотаном, не супроводжується підвищенням опору дихальних м`язів, тому при необхідності легко здійснити кероване і допоміжне дихання. При фторотанового наркозі відбувається розширення бронхів і пригнічення секреції слинних і бронхіальних залоз, тому можливе застосування у хворих на бронхіальну астму.

Дія на серцево-судинну систему. Під час фторотанового наркозу зазвичай розвивається помірна брадикардія і зниження артеріального тиску. Зниження тиску посилюється при поглибленні наркозу. Зниження артеріального тиску залежить від ряду факторів. Суттєве значення в цьому відношенні має гангліоблокірующіе дію фторотана. Під впливом фторотана в основному пригнічуються ганглії симпатичного відділу вегетативної нервової системи, тонус серцевих гілок блукаючого нерва залишається високим, що створює умови для розвитку брадикардії. Зниженню артеріального тиску супроводжує розширення периферичних судин. Хоча фторотан розширює коронарні артерії, коронарний кровотік, проте, зменшується внаслідок зниження системного артеріального тиску. Перфузія міокарда залишається адекватною, тому що потреби міокарда в кисні зменшуються паралельно зменшенню коронарного кровотоку. Фторотан підвищує чутливість міокарда до катехоламінів, тому на його тлі годі було вводити адреналін.

Дія на центральну нервову систему. Фторотан знижує опір судин головного мозку і підвищує мозковий кровотік. Супутній підйом внутрішньочерепного тиску можна попередити, почавши гіпервентиляцію до інгаляції фторотана.

Дія на нервово-м`язову провідність. Фторотан викликає миорелаксацию, що знижує потреби в недеполяризуючих міорелаксантів.

Є провокуючим фактором злоякісної гіпертермії.

Дія на нирки. Фторотан знижує нирковий кровообіг, швидкість клубочкової фільтрації і діурез частково за рахунок зниження артеріального тиску і серцевого викиду. Проведення передопераційної інфузійної терапії послаблює вплив фторотана на нирки.

Дія на печінку. Фторотан знижує кровотік у печінці, у деяких хворих може провокувати спазм печінкової артерії. Як правило, хворі з неушкодженою печінкою легко переносять зниження в ній кровотоку. Загострення хвороб печінки можуть настати після порушення її перфузії. Фторотановий гепатит зустрічається дуже рідко: в одному випадку з 35000 анестезії фторотаном. Найчастіше зустрічається у жінок середнього віку, які страждають на ожиріння і неодноразово піддавалися дії цього препарату. Діти предпубертатном віку та особи старше 80 років менше схильні до цього ризику. Почастішання випадків гепатиту після фторотанового наркозу іноді пов`язують з аутоантителами до щитовидній залозі. Передбачуваний механізм розвитку фторотанового гепатиту найімовірніше пов`язаний зі зниженням кровотоку в печінці під час операції. В даний час не існує тестів, що дозволяють ідентифікувати фторотановий гепатит. Отже, діагностувати його можна тільки методом виключення.

Препарат не слід застосовувати у хворих з дисфункцією печінки неясної етіології після попереднього застосування фторотана. При внутрішньочерепних об`ємних утвореннях фторотан підвищує ризик розвитку внутрішньочерепної гіпертензії. Не слід застосовувати фторотан при наявності гіповолемії і деяких захворюваннях серця через вираженого кардіодепресивної ефекту. Фторотан підвищує чутливість міокарда до катехоламінів, що обмежує застосування при введенні адреналіну і при феохромоцитомі.

Масковий фторотановий наркоз застосовують при короткочасних операціях і маніпуляціях, при проведенні загальної анестезії у хворих на бронхіальну астму, артеріальною гіпертонією, для ліквідації бронхоспазму, ларингоспазму. В останні роки для попередження ускладнень фторотан застосовують в комбінації з іншими загальними анестетиками. Це дозволяє знижувати його дозу до 0,5-1% за обсягом. Через можливих ускладнень фторотан протипоказаний хворим із серцевою недостатністю, при захворюваннях печінки, нирок, при гіповолемії, крововтраті, адренокортікальной недостатності.

Анестезія діетиловим ефіром. Ефір, що був більш 100 років одним з основних загальних анестетиків, останнім часом був витіснений з практики і в даний час застосовується обмежено. Це викликано появою нових засобів і розробкою більш досконалих методів анестезії.

Найбільш істотними недоліками ефіру є вибухонебезпечність його парів в суміші з О2, подразнюючу дію на слизову дихальних шляхів, повільний розвиток анестетіческого ефекту і порівняно повільний вихід з наркотичного стану.

У ефіру є і позитивні якості, що заслуговують на увагу. Він має велику терапевтичну широту, в застосовуваних концентраціях стимулює серцево-судинну систему, не пригнічує дихання, до анестезії ефіром немає протипоказань. До того ж ефір - один з найдешевших загальних анестетиків, і методика анестезії проста, тому ефір досі застосуємо для загальної анестезії, особливо у військово-польових умовах.

Методика. Перед початком анестезії наркозний апарат кілька разів продувають киснем, заповнюють ефірніцу з перевіреного, щойно відкритого флакона. На обличчя хворого накладають маску, закріплюють її спеціальними лямками і дають можливість подихати киснем і звикнути до дихання через маску. Швидкість подачі кисню повинна бути не менше 1 л / хв. Концентрацію ефіру у вдихається суміші змінюють поступово, починаючи з 1 об.% І збільшуючи до 10-12 об.%, До початку хірургічної стадії. Наркотичний сон настає протягом 12-20 хв. Для підтримки анестезії необхідної глибини дозу ефіру поступово знижують до 2-4 об.% В залежності від клінічних і ЕЕГ-ознак. Після закінчення операції ефір поступово відключають і переводять хворого на дихання повітрям, збагаченим киснем.

Клінічна картина ефірної анестезії повністю відповідає класифікації Гведела.

I стадія (аналгезії) розвивається через 3-8 хв від початку інгаляції ефіру при концентрації у повітрі, що вдихається 1,5-2 об.%. У крові концентрація при цьому коливається в межах 0,18-0,30 г / л. Для цієї стадії характерні поступове затемнення свідомості, зникнення больової чутливості. Пульс і дихання частішають, шкіра обличчя гіперемована, зіниці звичайної величини з живою реакцією на світло. В стадії аналгезії можливе виконання короткочасних операцій, маніпуляцій, перев`язок. Середня тривалість цієї стадії 6-8 хв, однак, ефірний наркоз в цій стадії не використовують через можливого розвитку збудження.

II стадія (порушення) починається відразу ж після втрати свідомості і триває 1-7 хв. Концентрація ефіру в крові становить 0,30-0,80 г / л. Для цієї стадії характерні рухове і мовне збудження, почастішання пульсу, дихання, гіперемія шкірних покривів, гіперсалівація, підвищення артеріального тиску, кашльового, блювотного, глоточного і патологічних рефлексів, тонусу мускулатури (особливо жувальних м`язів), розширення зіниць із збереженою реакцією на світло. У цій стадії необхідно посилити подачу ефіру.

III стадія (хірургічного сну) настає через 12-20 хв після початку анестезії при концентрації ефіру у вдихається суміші 4-10 об.%, В крові - 0,9-1,2 г / л. На тлі глибокого сну відзначаються втрата всіх видів чутливості, розслаблення м`язів, пригнічення рефлексів, уражень пульсу, поглиблення дихання, деяке зниження артеріального тиску.

III1 - характеризується тим, що очні яблука роблять повільні колоподібні руху при збереженні рогівкового рефлексу і звуженні зіниць з чіткою реакцією їх на світло.

III2 - очні яблука фіксовані, рогівковий рефлекс зникає, зіниці звужені або нормальної величини, з помірною реакцією на світло.

III3 - внаслідок токсичного впливу ефіру виникає параліч гладкої мускулатури райдужної оболонки і зіниця розширюється з ослабленням реакції на світло, з`являється сухість рогівки. Спостерігаються різка блідість шкірних покривів, ознаки угнетеніядиханія і ослаблення серцевої діяльності (слід знизити подачу ефіру, так як має місце передозування!).

III4 - відзначається різке розширення зіниць, відсутня їх реакція на світло, рогівка тьмяна. Спостерігається повний параліч дихальних міжреберних і інших м`язів. Рухи діафрагми збережені, дихання аритмичное, поверхневе, шкірні покриви бліді, ціанотичні, артеріальний тиск падає, пульс прискорений, слабкого наповнення, іноді виникає параліч сфінктерів. Якщо не вжито термінових заходів (відключення ефіру, кисень, ВВЛ або ШВЛ, серцеві, Сосудотонізірующіе кошти, центральні аналептики і ін.), То настає смерть від передозування (параліч дихального і судинного центрів).

IV стадія (пробудження) характеризується поступовим відновленням рефлексів, тонусу м`язів, свідомості, чутливості (в зворотному порядку). Вона триває кілька годин, аналгетичний ефект зберігається до повного пробудження хворого.

Анестезія ефіром на тлі миорелаксации зазвичай підтримується на першому рівні хірургічної стадії, до другого рівня анестезію доводиться поглиблювати тільки при проведенні її в умовах самостійного дихання хворого.

Щоб не допустити передозування ефіру, потрібно до початку переходу анестезії до першого рівня хірургічної стадії знизити його концентрацію до 5-6 об.% І потім коригувати дозування, керуючись зазначеними симптомами глибини анестезії.

При використанні ефіру в якості основного анестетика для введення в анестезію зазвичай застосовують неінгаляційного кошти, частіше барбітурати або натрію оксибутират. У процесі самої анестезії ефір нерідко поєднують з N2O, фторотаном.

Ефір, як і інші загальні анестетики, робить деякий вплив на функціональні системи організму і метаболізм.

Дія на кровообіг. Вплив ефіру на серцево-судинну систему двояко. З одного боку, дія ефіру пригнічує скоротливість міокарда, з іншого - стимулює підвищення тонусу симпатичного відділу нервової системи. Ця дія при неглибокій анестезії не тільки нівелює перше, але нерідко навіть превалює, що характерно для першого рівня хірургічної стадії. Але і при другому рівні показники центральної гемодинаміки залишаються зазвичай близькими до нормальних. Ефір, на відміну від фторотана, що не сенсибилизирует серце до катехоламінів.

Дія на дихання. Вплив ефіру на дихальну систему виражається його подразнюють слизові дихальних шляхів, деяким розширенням бронхів, посиленням секреції бронхіальних залоз. Об`ємні показники дихання і альвеолярна вентиляція легенів при першому і другому рівнях анестезії залишаються задовільними.

Дія на інші органи. Функція печінки і нирок істотно не змінюється. Дія анестетика на шлунково-кишковий тракт проявляється пригніченням моторики і секреції, що обумовлено превалюванням впливів з боку симпатикуса. Цим же пояснюють деяку гипергликемию і невелику схильність до розвитку метаболічного ацидозу.

Можливим ускладненням в період введення в анестезію і виходу з неї є блювота, яка може призводити до аспірації шлункового вмісту. Якщо допускається значне передозування ефіру, хворому загрожує небезпека порушення серцевої діяльності і дихання.

Абсолютних протипоказань для анестезії ефіром немає. Відносними протипоказаннями є гіпертиреоз, діабет і патологічний стан, що характеризується гіперфункцією симпатоадреналової системи.

Азеотропна суміш. Азеотропа називають суміші двох або кількох рідин, компоненти яких неможливо Фракціоновані інакше, як шляхом газової хроматографії. Такого роду сумішшю, зокрема, є суміш, утворена з 68 частин фторотана і 32 частин ефіру. Точка кипіння її - 51,5 ° С. Займистість парів з киснем невелика: вона з`являється при концентрації парів понад 7,2% Тому при наркотизації вміст парів суміші збільшувати за межі 7 об.% Не рекомендується.

Перевага суміші складається, по-перше, в менш вираженому, ніж у фторотана, вплив на кровообращеніе- по-друге, - більш швидкому, ніж при використанні одного ефіру, запровадження в анестезію і виході з неї. Протипоказань немає. Анестезія азеотропной сумішшю може бути методом вибору при ряді операцій у військово-польових умовах.

Енфлюран (Етра). Енфлюран є галогенсодержащими метілетілефіром. За фізичними властивостями і фармакодинамике близький до фторотану. Це інгаляційний анестетик з приємним, легким ароматом. Він добре переноситься пацієнтами, м`яко і швидко викликає стан анестезії. Легко контролюється і глибина анестезії в залежності від хірургічної ситуації. Пробудження швидке, оскільки енфлюран швидко елімінується з мозку і крові. Вибухобезпечний, що не запалюється.

Ефект енфлюран досягається досить швидко, що визначається меншою розчинністю анестетика в крові і тканинах (коефіцієнт 1,9). Для анестетиків з низькою розчинністю, таких як енфлюран, резерви в крові незначні і швидко досягається насичення. Як тільки енфлюран досягає значних концентрацій в крові, починається його дифузія в інші тканини. Розчинність енфлюран в мозку незначно вище, ніж в крові і рівновагу концентрацій мозок / кров досягається майже так само швидко, як газ / кров. Це швидке проникнення з вдихається суміші в кров, а звідти в мозок є основним чинником, що визначає швидку індукцію в наркоз енфлюраном. В кінці анестезії, коли припиняється подача енфлюран, ті ж самі чинники, які сприяли швидкому насиченню крові анестетиком і швидко досягти рівноваги концентрацій між кров`ю і тканинами, сприяють і швидкому виведенню препарату. При проходженні через легені здійснюється швидкий газообмін в альвеолах. Коли ця кров досягає мозку і інших тканин вона вже здатна швидко сприйняти нову порцію анестетика. Цей синдром швидкого "вимивання" анестетика з мозку призводить до раннього пробудження пацієнта і швидкому відновленню свідомості.

Хоча кінцевим продуктом метаболізму енфлюран є фторид-іон, але енфлюран стійкий в процесі біодеградації, тому дефторування відбувається слабо і клінічно значуща нефропатія не виникає.

Методика. Випарник розташовують поза колом циркуляції. Після короткочасної інгаляції кисню через маску наркозного апарату підключають енфлюран в концентрації 2-8 об.%. Наркотичний сон настає швидко (через 5-7 хв). Після досягнення хірургічної стадії анестезії для підтримки необхідного рівня концентрацію енфлюран в газовій суміші підтримують в межах від 2 до 5 об.%.

Клінічна картина. Після настання наркотичного сну відзначається помірне зниження артеріального тиску (на 10-20 мм рт. Ст.) За рахунок зменшення периферичного опору і МОС, пульс частішає (на 10-15 в хв), аритмія спостерігається дуже рідко. Дихання рівне, ДО дещо знижений, але ознак гіпоксемії і гіперкапнії не відзначається. Пробудження відбувається відразу ж після відключення енфлюран, аналгетичний ефект в найближчому післяопераційному періоді відсутній.

Ускладнення спостерігаються рідко. Можливі порушення гемодинаміки, дихання при передозуванні і у хворих з вихідною гиповолемией, важкої серцево-судинною недостатністю (хворим цієї категорії енфлюран протипоказаний). У період пробудження може виникнути блювота.

Дія на дихання. Енфлюран є потенційним інгібітором зовнішнього дихання, що викликає зменшення обсягу дихання і збільшення парціального тиску вуглекислого газу. Енфлюран кілька збільшує частоту дихання, в результаті хвилинна і альвеолярна вентиляція зменшуються, проте зазначений ефект ніколи не досягає рівня тахіпное, описаного для фторотана. Це збільшення ЧД ніяк не компенсує зменшення дихального об`єму, в результаті чого реєструється артеріальна гіперкапнія. Депресія дихання особливо значна на початкових етапах анестезії, після початку хірургічної маніпуляції вона дещо зменшується.

Дія на серцево-судинну систему. Енфлюран викликає незначний кардіодепресивний ефект, тахікардію, знижує середній артеріальний тиск. Зниження тиску, мабуть, пов`язано зі зменшенням загального периферичного опору і вазодилатацією. При використанні енфлюран знижується споживання кисню організмом. Відмінною рисою енфлюран є відсутність побічних ефектів на стабільність серцевого ритму.

Дія на центральну нервову систему. Енфлюран викликає дозозалежне пригнічення ЦНС. При концентрації енфлюран 3-3,5% з`являються періоди судомної активності на ЕЕГ. У невеликій кількості випадків це супроводжується клоніко-тонічними судомами, сіпанням м`язів обличчя, шиї, губ. Ці реакції спостерігаються, як правило, при гіпервентиляції і високої концентрації, тобто при передозуванні енфлюран. В результаті різних досліджень був зроблений висновок, що наявність в анамнезі судомних захворювань різного генезу не є протипоказанням до проведення анестезії енфлюраном. З обережністю слід застосовувати енфлюран у пацієнтів, в анамнезі яких були випадки нападів на будь-які препарати, або лікарську маніпуляцію.

Енфлюран відноситься до найбільш сильним анестетиків, гнітючим метаболізм мозку. Це зниження не пов`язане з виснаженням енергетичних ресурсів мозку, більш того, є повідомлення, що енергетичні ресурси мозку в умовах анестезії енфлюраном збільшуються.

Зміни внутрішньочерепного тиску (ВЧД) під час анестезії енфлюраном більшою мірою визначаються його вихідним рівнем і РаСО2. Якщо рівень ВЧД до операції був нормальним, а гіпокапнія легко досягається гипервентиляцией, відбуваються мінімальні зміни ВЧД. Якщо ж початково має місце високий рівень ВЧД або існує внутрішньочерепний об`ємне утворення, то тільки гіпервентиляції і гипокапнии недостатньо для усунення енфлюран індукованого збільшення ВЧД. Для запобігання зміни ВЧД необхідно сумісне використання гіпервентиляції і гіперосмотичних препаратів.

Дія на нервово-м`язову проведення. Рівень м`язового тонусу при збереженому спонтанному диханні цілком достатній навіть для виконання операцій на верхньому поверсі черевної порожнини. Енфлюран потенціює ефект недеполяризуючих м`язових релаксантів. Доза міорелаксантів повинна ретельно контролюватися і в цілому може становити 1/3 від необхідної при використанні методів анестезії, що виключають інгаляційні анестетики. При тривалих операціях доза міорелаксантів повинна прогресивно зменшуватися, тому що потенціюючий ефект енфлюран наростає приблизно на 9% щогодини. Релаксуючий ефект енфлюран не знімається прозерином, але швидко проходить після припинення подачі препарату. Низькі дози недеполяризуючих міорелаксантів зменшують ризик розвитку рекурарізаціі в післяопераційний період.

Дія на печінку. Енфлюран хімічно стабільне з`єднання, він практично не має гепатотоксическим ефектом. Він піддається обмеженою біотрансформації в печінці, і продукти його біодеградації не володіють гепатотоксическим дією.

Дія на нирки. Енфлюран викликає депресію функції нирок, яка швидко повертається до норми після припинення подачі препарату. Нирковий кровообіг або не змінюється або зменшується. Зменшується швидкість клубочкової фільтрації. Сечовиділення не змінюється або зменшується. Діурез і клубочкова фільтрація повертаються до норми через дві години після анестезії. Безліч досліджень показали, що енфлюран викликає легке і приходить пригнічення функції нирок.

Дія на ендокринну систему. Під час анестезії енфлюраном рівень інсуліну практично не змінюється, рівень глюкози незначно підвищується, проте швидко повертається до норми після закінчення операції.

Енфлюран пригнічує секрецію катехоламінів наднирковими, впливаючи на мембрани і нікотинові рецептори хромафінних клітин. Тільки анестезія (без операції) викликає мінімальні зміни змісту АКТГ і кортизолу, проте під час виконання оперативного втручання і в палаті пробудження рівень зазначених гормонів підвищується значно. Незначне збільшення вмісту антидіуретичного гормону (АДГ) відзначається на початку анестезії, в період пробудження АДГ знижується до вихідного рівня. Зміст альдостерону збільшується під час анестезії, ще більше зростає під час операції і залишається підвищеним навіть в палаті пробудження. Рівень реніну практично не змінюється ні під час анестезії ні під час операції. Рівень тироксину практично не змінювався під час операції, однак помірно знижувався в період пробудження і ще більш в першу добу після операції. Рівень трийодтироніну (Т3) знижувався до 79% вихідних значень під час анестезії, залишався на субнормальних цифрах під час операції і знижувався до 71% в першу добу після оперативного втручання. Не викликає збільшення вмісту в плазмі Т4.

Депресія секреції адреналіну робить енфлюран вельми привабливим препаратом для забезпечення операцій при феохромоцитомі. Оскільки енфлюран не є стимулятором викиду глюкокортикоїдів, то його застосування показано при синдромі Іценко-Кушинга та інших формах гіперадренкортікоідной активності. Відсутність у енфлюран впливу на вироблення гормонів щитовидної залози робить його препаратом вибору при хірургічному лікуванні гіпертиреоїдних станів.

Дія на матку. Енфлюран розслабляє мускулатуру матки, пригнічує як силу, так і частоту скорочень. Чи не впливає на внутрішньоматковий кровотік. Є повідомлення, що енфлюран підвищує проникність плацентарного бар`єру. Мінімальний ефект низьких концентрацій енфлюран на скоротливу здатність матки і здатність підвищувати проникність гістоплацентарного бар`єру роблять препарат незамінним при кесаревому розтині. При складнощі зі звичайним родоразрешением релаксуючий ефект енфлюран може виявитися корисним при проведенні внутриматочного дослідження і подальшого вилучення плода. Не рекомендується використання енфлюран при неускладненому перебіг пологів через розслабляючого впливу препарату на скоротливу активність матки і можливість виникнення маткової кровотечі після вилучення плоду.

Дія на внутрішньоочний тиск. Енфлюран дозозависимо зменшує внутрішньоочний тиск (ВОТ). Цей ефект може бути підставою для кращого використання даного варіанту анестезії.

Изофлюран (Фора). Изофлюран є ізомер енфлюран, але з іншими фізико-хімічними властивостями. При анестезії ізофлюраном в організмі затримується і метаболізується незначна його частина. Він слабо розчиняється в крові, діє швидко, і швидко настає пробудження. Розчинність в жирах висока, тому його відносять до сильних анестетиків. Для введення в анестезію досить його парів у вдихається газової суміші в межах 4-5 об.%, А для підтримки анестезії - від 2 до 3 об.%. Изофлюран при правильному дозуванні забезпечує повноцінну анестезію на тлі стійкої гемодинаміки лише з проявом деякої тенденції до почастішання пульсу. При невеликих операціях і ряді втручань середнього обсягу адекватна анестезія може бути досягнута масковим методом в умовах спонтанного дихання.

Дія на дихання. Изофлюран викликає депресію дихання аналогічно іншим інгаляційним анестетиків. Швидко пригнічує фарингеальні і ларингеальний рефлекси. Зі збільшенням дози анестетика зменшується дихальний об`єм і частота дихання. Незважаючи на здатність дратувати верхні дихальні шляхи, ізофлюран є сильним бронходилятатора.

Дія на серцево-судинну систему. Під час індукції анестезії відзначається зниження артеріального тиску з подальшим поверненням до нормальних показників при хірургічної стимуляції. Прогресивне збільшення глибини анестезії веде до подальшого зниження артеріального тиску. Використання закису азоту в комбінації з ізофлюраном дозволяє досягати необхідного рівня анестезії при зниженні концентрації і цим зменшити кардіодепресивну вплив анестетиків. Серцевий ритм залишається стабільним.

За умови механічної вентиляції і нормальних показників РаСО2 серцевий викид не змінюється за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень і компенсаторного зниження ударного об`єму. Гіперкапнія, що виникає при збереженні спонтанного дихання, сприяє появі тахікардії зі збільшенням серцевого викиду. Изофлюран не впливає на чутливість міокарда до екзогенних катехоламінів.

Изофлюран розширює коронарні артерії. Теоретично це може призвести до зниження кровотоку в ішемізованих ділянках міокарда. Однак не отримано достовірних доказів того, що обумовлений ізофлюраном синдром обкрадання коронарного кровотоку здатний викликати реґіонарну ішемію міокарда під час епізодів тахікардії або зниження тиску.

Дія на нервово-м`язову провідність. Изофлюран викликає м`язову релаксацію, достатню для проведення невеликих інтраабдомінальних втручань. Для посилення міорелаксації можуть бути додані м`язові релаксанти. Дозу міорелаксантів необхідно зменшити, оскільки ізофлюран володіє потенціюють ефектом.

Дія на центральну нервову систему. Изофлюран збільшує мозковий кровотік і внутрішньочерепний тиск. Ці ефекти усуваються за допомогою гіпервентиляції. Изофлюран знижує метаболічні потреби головного мозку, а в дозі 2 МАК викликає "електричне мовчання" на ЕЕГ. Придушення біоелектричної активності мозку забезпечує його захист від ішемії.

Дія на нирки. Изофлюран знижує нирковий кровообіг, швидкість клубочкової фільтрації і діурез.

Дія на печінку. Изофлюран знижує загальний кровотік у печінці (по печінкової артерії і портальної вени). На результати тестів функції печінки ізофлюран впливає незначно.

В організмі ізофлюран піддається незначній біотрансформації. У наркозний період тільки 0,17% изофлюрана виводиться у вигляді метаболітів (переважно через нирки).

Протипоказаннями для використання изофлюрана є підвищена чутливість до ізофлюраном або продуктам його метаболізму, а також наявність в сімейному анамнезі випадків злоякісної гіпертермії. З обережністю ізофлюран слід застосовувати у хворих на ішемічну хворобу серця.

Метоксифлуран (пентран). Метоксифлуран (пентран, інгалан) - галогенсодержащими анестетик, який надає виражене наркотичну дію. Його суміш (4% за обсягом) з повітрям при температурі 60 ° С запалюється, але при кімнатній температурі і в дозах, що застосовуються в клінічній практиці, його суміші з киснем, повітрям, закисом азоту не запалюються і вибухобезпечні. Поряд з потужним аналгетичним ефектом препарат здатний стабілізувати ритм серця і гемодинаміку, не дратує слизову оболонку дихальних шляхів, зменшує рефлекторну збудливість гортані, пригнічує кашльовий рефлекс, надає бронхолітичну дію. При глибокої і тривалої анестезії метоксифлуран може викликати зниження артеріального тиску за рахунок пригнічення скорочувальної здатності міокарда (знижується серцевий викид) і судинорозширювальний ефекту. Одночасно можуть настати пригнічення дихання (зменшення ДО і МОД). Є дані про токсичний вплив на нирки, угнетающем дії на функцію печінки.

Методика. Завдяки вираженій анальгетическому ефекту метоксифлуран застосовують для аутоаналгезіі за допомогою спеціального ручного випарника. Концентрація парів анестетика при самостійному диханні коливається від 0,3 до 0,8% за обсягом і викликає аналгезії при збереженому свідомості. При продовженні інгаляції відбувається поглиблення анестезії, вимикається свідомість, розслабляється мускулатура, хворий не утримує випарник, і вдихання парів метоксифлурану припиняється. При пробудженні пацієнта і відновлення болю інгаляції повторюють.

Для тривалої масочной анестезії застосовують спеціальний випарник «Пентек», який розташовують поза колом циркуляції.

Методика. Спочатку хворий дихає киснем через маску наркозного апарату. Потім підключають метоксифлуран, починаючи з 0,5 об.% І поступово збільшуючи концентрацію до 2 об.% (Протягом 2-5 хв). Наркотичний сон настає через 5-10 хв. Для підтримки загальної анестезії концентрацію встановлюють на позначці 0,8-1 об.%. Пробудження відбувається повільно, через 40-60 хв після припинення подачі метоксифлурану, а повне припинення наркозно депресії настає через 2-3 год (в зв`язку з високим коефіцієнтом розчинності кров / газ).

Клінічна картина анестезії метоксифлураном близька до такої при фторотанового анестезії. Відбуваються аналогічні зміни показників артеріального тиску, пульсу, дихання, послідовності гноблення рефлексів, розслаблення м`язів, але виражені в меншому ступені. Розрізняють 3 стадії анестезії.

I стадія (аналгезії) розвивається через 3-6 хв після початку вдихання парів метоксифлурану (0,5-0,8 об.%). На відміну від фторотана метоксифлуран в цій стадії дає значний аналгетичний ефект. Сон настає швидко, без неприємних відчуттів, через 8-10 хв після початку інгаляції. Для поглиблення анестезії збільшують подачу анестетика до 1-2 об.%.

II стадія (порушення) більш виражена, ніж при анестезії фторотаном, і триває від 2 до 5 хв. Відзначається збільшення частоти пульсу і дихання, підвищується артеріальний тиск, м`язи напружені, можуть спостерігатися блювотні руху, зіниці звужуються, реакція їх на світло виразна.

III стадія (хірургічна) настає повільніше, ніж при застосуванні фторотана- поступово відбувається розслаблення м`язів, знижується артеріальний тиск (на 10-20 мм рт. Ст.), Пульс уповільнюється на 10-15 в хвилину, знижується ОПСС, зменшуються СВ, ЦВД і ДО . Зіниці залишаються звуженими, з ослабленою реакцією на світло. При передозуванні зіниці розширюються, реакція на світло відсутня (небезпечна ознака!). Важливо враховувати, що децентралізація кровообігу під впливом метоксифлурану може викликати порушення кровотоку в мозку, легенів, печінки. Разом з тим метоксифлуран не підвищує рівень катехоламінів крові і знижує чутливість серця до адреналіну.

Оскільки пробудження відбувається повільно, рекомендується вимикати випарник за 15-20 хв до закінчення операції. Необхідно враховувати, що метоксифлуран поглинається гумою шлангів наркозних апаратів, тому навіть при відключенні випарника він може протягом деякого часу надходити в дихальні шляхи хворого.

Ускладнення наркозу метоксифлураном можуть виникнути в зв`язку з пригніченням міокарда, дихання при передозуванні, яку буває важко діагностувати. Через небезпеку токсичного впливу на печінку і нирки обмежена його застосування при тривалих операціях. «Некерованість», пов`язана з тривалою індукцією і пробудженням, а також несприятливий вплив на персонал (головний біль, підвищена стомлюваність) обмежують застосування метоксифлурану. Найчастіше він застосовується для аутоаналгезіі, а також як компонент загальної анестезії з міорелаксантами і ШВЛ при операціях на легенях.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!