Ниркова недостатність
Гостра ниркова недостатність (ОПН) - це прогресуюче погіршення ниркової функції, яке не можна швидко усунути шляхом корекції позаниркових факторів (наприклад, АТ, ОЦК, серцевого викиду, діурезу). Відмітною ознакою ниркової недостатності є азотемія (глава 32). Не у всіх хворих з гострою азотемией є ОПН. Азотемию поділяють на преренальную, ренальную і постренальную. Діагноз гострої ниркової недостатності (т. Е. Ренальної азотемії) встановлюють, виключаючи преренальную і постренальную азотемию.преренальная азотемия
Преренальная азотемія розвивається в результаті гіпоперфузії нирок-за відсутності лікування вона трансформується в ОПН. Основні причини гипоперфузии нирок: зниження артеріального перфузійного тиску, значне підвищення венозного тиску, вазоконстрикция ниркових судин (табл. 50-9). Зниження перфузійного тиску зазвичай супроводжується вивільненням норадреналіну, ангіотензину II, антидіуретичного гормону і ендотеліну. Ці гормони викликають спазм шкірних, м`язових і черевних судин, а також сприяють затримці в організмі натрію і води. Клубочкова фільтрація підтримується на прийнятному рівні завдяки -вазодилататорну дію вироблюваних в нирках простагландинів (простациклін і PGE2) і NO, а також інтраре-нальним ефектів ангіотензину II. Застосування інгібіторів циклооксигенази або інгібіторів АПФ в умовах вираженої преренальної азотемии може спровокувати ОПН. діагноз преренальної
ТАБЛИЦЯ 50-9. Оборотні причини азотемії
азотемии підтверджують лабораторними дослідженнями (табл. 50-10 і нижче). Лікування преренальної азотемии: усунення гіповолемії, поліпшення серцевої функції, нормалізація АТ, зниження підвищеного ниркового судинного опору. Гепаторенальний синдром обговорюється в главі 35.
Постренальная азотемия
Постренальной називають азотемию, обумовлену обструкцією сечовивідних шляхів. Необхідною умовою розвитку постренальной азотемии є порушення відтоку сечі з обох нирок (таблиця 50-9). Повна обструкція в кінцевому рахунку призводить до гострої ниркової недостатності, тоді як тривала часткова обструкція - до хронічної дисфункції нирок. Своєчасна діагностика і усунення гострої обструкції дозволяє швидко нормалізувати ниркову функцію. Обструкцію сечовивідних шляхів можна запідозрити на підставі фізикального обстеження (розширений сечовий міхур), оглядової рентгенографії черевної порожнини (виявлення каменів в обох нирках), але для верифікації діагнозу необхідно виявити розширення сечовивідних шляхів проксимальніше рівня обструкції. Для діагностики найчастіше застосовують УЗД, KT або цистоскопію в поєднанні з ретроградною урографія. Тактика лікування залежить від рівня обструкції. При обструкції шийки сечового міхура катетеризируют сечовий міхур або накладають надлобковую цистостому, при обструкції сечоводів потрібно нефростомия.
ОПН і оборотна азотемия: порівняльні характеристики
Дуже важливо точно віддиференціювати прерії-нальную і постренальную азотемию від ренальної (тобто від гострої ниркової недостатності). Для виключення постренальной азотемии необхідно візуалізувати сечовивідні шляхи. Для виключення преренальної азотемии слід оцінити реакцію на лікування, що складається в поліпшенні перфузії нирок. Існує ряд лабораторних параметрів, що полегшують діагностику преренальної азотемии (табл. 50-10) - при постренальной азотемии ці параметри оцінити складно, оскільки склад сечі може сильно відрізнятися в залежності від тривалості і тяжкості обструкції сечовивідних шляхів. При преренальної азотемии концентраційна здатність канальців зберігається, відображенням чого є низька концентрація натрію в сечі (нирки затримують натрій для відновлення ОЦК і поліпшення перфузії тканин) і високе співвідношення креатинін
ТАБЛИЦЯ 50-10. Дані лабораторних досліджень при азотемії
сечі / креатинін плазми. При олігурії дуже інформативним показником є фракція екскреції фильтруемого натрію (FENa +):
При олігуріческом преренальної азотемии FENa + lt; 1%, тоді як при олігуріческом формі ОПН gt; 3%. FENa + від 1% до 3% може спостерігатися при неолігуріческая ОПН. Індекс ниркової недостатності, що подає собою частка від ділення концентрації в сечі на ставлення креатинін сечі / креатинін плазми, є найбільш чутливим індексом в діагностиці ниркової недостатності. Застосування діуретиків підвищує екскрецію натрію з сечею, роблячи недостовірними індекси, в розрахунку яких використовується концентрація натрію в сечі (як показник каналь-цевой функції). При тих захворюваннях нирок, які обумовлені в основному ураженням ниркових судин або клубочків, функція канальців може не порушуватися, і в цьому випадку індекси будуть такі ж, як при преренальної азотемии. Вимірювання кліренсу креатиніну (глава 32) може використовуватися для оцінки залишкової швидкості клубочкової фільтрації.
Етіологія ОПН
Причини ОПН перераховані в таблиці 50-11. У половині випадків ОПН розвивається після важкої травми або великих операцій- найчастіше вона зумовлена ішемією або токсичним ураженням. ОПН, викликану ішемією або токсичним ураженням, часто називають гострим канальцевим некрозом. Це не цілком коректно, оскільки деякі захворювання нирок (наприклад, гломерулонефрит і інтерстиціальнийнефрит) можуть викликати ниркову недостатність без некрозу канальців. Більш того, при ішемічній та нефротоксичних ниркової недостатності в ході патоморфологічного дослідження нирок часто не вдавалося виявити гострого канальцевого некрозу. Найбільш поширені екзогенні нефротоксини включають аміноглікозиди, амфотерицин В, рентгеноконтрастні препарати, циклоспорин і цисплатин. Амфотерицин В, рентгеноконтрастні препарати і циклоспорин викликають також спазм внутрішньонирковий судин. Потужним нефротоксичну дією володіють гемоглобін і міоглобін, що вивільняються при гемолізі і рабдоміолізі відповідно. У деяких хворих важливу роль в генезі ОПН можуть грати інгібітори циклооксигенази, особливо НПЗЗ. НПЗЗ інгібують синтез простагландинів в нирках, що пригнічує опосередковану простагландинами вазодилатацию ниркових судин, залишаючи некомпенсованою ниркову вазоконстрикцію. Інші фактори ризику гострої ниркової недостатності: вихідне пошкодження нирок, похилий вік, поширений атеросклероз, цукровий діабет, дегідратація.
патогенез ОПН
Нирки чутливі до пошкоджуючим впливів, тому що характеризуються дуже високим метаболізмом і здатністю концентрувати потенційно токсичні речовини. Патогенез ОПН складний, він включає в себе як судинний, так і канальцевий компоненти. Зменшення СКФ може бути обумовлено спазмом аферентних артеріол, зниженням проникності клубочків, прямим пошкодженням епітеліальних клітин, а також оклюзії просвіту каналь-
ТАБЛИЦЯ 50-11. причини ОПН
ців детритом або набряком (глава 31). Витік профільтрувати речовин через пошкоджені ділянки ниркових канальців може сприяти реабсорбції креатиніну, сечовини та інших азотистих продуктів метаболізму.
У багатьох випадках пусковим механізмом ОПН є ішемія або гіпоксія нирки. Дисбаланс між синтезом і потребою в АТФ в епітеліальних клітинах призводить до порушення транспорту іонів, набухання клітини, порушення обміну фосфоліпідів і накопичення кальцію в клітинах. У період реперфузії і реоксигенації генеруються вільні радикали, які теж викликають пошкодження клітин.
Олігуріческая і неолігуріческая ОПН
ОПН часто поділяють на олігуріческом (діурез lt; 400 мл / добу), ануріческой (діурез lt; 100 мл / добу) і неолігуріческая (діурез gt; 400 мл / добу). Неолігуріческая форма зустрічається майже в 50% випадків гострої ниркової недостатності. При неолігуріческая формі ОПН концентрація натрію в сечі зазвичай нижче, ніж при оліго-рической. Крім того, при неолігуріческая формі значно рідше зустрічаються ускладнення і коротше тривалість госпіталізації. При неолігуріческая формі ОПН пошкодження нирок виражена слабше. Іноді олігуріческом форму ОПН вдається перевести в неолігуріческая за допомогою манітолу, фуросе-Демида або "ниркових" доз дофаміну (1-3 мкг / кг / хв). Маннитол також зменшує набухання клітин і протидіє ефектам вільних радикалів. Крім того, реакція на діуретики допомагає виявити менш виражене пошкодження нирок.
лікування ОПН
Перебіг гострої ниркової недостатності описано в главі 32. Лікування в основному симптоматичне. Для підтримки діурезу при неолігуріческая ОПН застосовують діуретики та низькі дози дофаміну. При нирковій недостатності, обумовленої гломерулонефрит або васкулітом, можуть виявитися ефективними кортикостероїди. Лікування при олігуріческом і ануріческой формі ОПН, коли діуретики не призводять до збільшення діурезу, полягає в обмеженні споживання води, натрію, калію і білка. Щоденне зважування допомагає проводити інфузійну терапію. Споживання води на добу повинна становити обсяг добової сечі плюс 500 мл. Споживання калію і натрію обмежують до 1 мекв / кг / сут, а білка - до 0,7 г / кг / добу (слід використовувати біологічно високоцінні білки). Гипонатриемию лікують обмеженням споживання води. Для корекції гіперкаліємії використовують іонообмінних смоли (натрію полістирол), глю-козо-інсулінову суміш, глюконат кальцію і бікарбонат натрію. Бікарбонат натрію потрібно для корекції метаболічного ацидозу, коли концентрація бікарбонату в сироватці становить менше 15 мекв / л. При гиперфосфатемии обмежують вміст фосфату в їжі і призначають фосфат -зв`язуючим антациди (гідроксид алюмінію). Дози лікарських препаратів, що виділяються через нирки, для профілактики кумуляції слід знизити в залежності від розрахункової СКФ або виміряного кліренсу креатиніну.
Для лікування і профілактики уремічний ускладнень застосовують діаліз (таблиця 32-4). Для цього двухпросветним катетером катетеризируют внутрішню яремну, підключичну або стегнову вену. ОПН пов`язана з високою частотою ускладнень і летальністю, що робить доцільним раннє застосування діалізу, хоча чітких даних на користь цього поки не отримано. Діаліз не прискорює одужання, але може посилити пошкодження нирок, якщо в результаті процедури знизиться АТ або буде видалений надмірно великий обсяг рідини. Найбільш частою причиною смерті є сепсис. Хоча ефективність перітонеал`ного діалізу та гемодіалізу однакова, гемодіаліз швидше усуває порушення і показаний при вираженому катаболизмом і тяжких порушеннях. Крім того, пов`язані з постійним перитонеальним діалізом іммобілізація і високе стояння куполів діафрагми привертають до ускладнень з боку органів дихання.
Іншою альтернативою стандартному періодичному гемодіалізу є безперервна артериовенозная гемофільтрація. Безперервна артериовенозная гемофільтрація особливо ефективна для корекції гипергидратации, а також при нестабільній гемодинаміці (хворі в критичному стані переносять її краще, ніж гемодіаліз). При безперервної артеріовенозної гемофільтрації вода і розчинені в ній низькомолекулярні речовини безперервно видаляються в міру струму крові (100-300 мл / хв) під артеріальним тиском через напівпроникну мембрану. При безперервної артеріовенозної ультрагемофільтрація використовується принцип противоточного множення діалізірующего розчину, що дозволяє збільшити кліренс сечовини та інших уремічний токсинів, в результаті ефективність методу практично така ж, як у стандартного гемодіалізу.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
