Анестезія при нирковій недостатності
Відео: Дієта при нирковій недостатності
Загальні відомості
Гостра ниркова недостатність (ОПН)
Під ОПН розуміють швидко прогресуюче порушення функції нирок, що призводить до накопичення в організмі азотистих сполук (азотемія). Ці речовини, багато з яких мають токсичну дію, є побічними продуктами метаболізму білків і амінокислот. До них відносять сечовину, гуанідинів (включаючи креатин і креатинін), солі сечової кислоти, аліфатичні аміни, різні пептиди і метаболіти ароматичних амінокислот. Порушення ниркового метаболізму циркулюючих білків і пептидів є однією з причин поліорганної дисфункції.
Залежно від причини (гл. 50) азотемию поділяють на преренальную, ренальную і пост-ренальную. Преренальная азотемія виникає nppi гострому зниженні перфузії нирок. Ренальная азотемія - результат пошкодження нирок внаслідок їх захворювання, ішемії або токсичного ураження. Постренальная азотемия викликана обструкцією або пошкодженням сечовивідних шляхів. Преренальная і постренальная азотемия в початковій стадії легкообратіми, але з часом прогресують до ренальної азотемії. У більшості дорослих хворих ниркова недостатність призводить до олігурії. Хворі з неолігуріческая ОПН (діурез gt; 400 мл / добу) продовжують виділяти змінену в якісному відношенні сечу, клубочкова фільтрація у них порушена значно менше, ніж при олігуріческом формі. Хоча при обох формах ОПН клубочкова фільтрація і функція канальців порушуються, при неолігуріческая ОПН ці зміни менш виражені.
Перебіг гострої ниркової недостатності дуже вариабельно, але виявлені деякі закономірності: так, олігурія зазвичай
триває близько 2 тижнів, після чого змінюється діуретичної фазою, що характеризується прогресуючим збільшенням діурезу. У діуретичної фазі діурез може ставати дуже рясним, чого зазвичай не спостерігається при неоліт-гуріческой ниркової недостатності. Функція нирок покращується протягом декількох тижнів, але для її нормалізації може знадобитися рік. Більш детально ОПН обговорюється в главі 50.
Хронічна ниркова недостатність (ХНН)
ХНН характеризується прогресуючим і незворотним порушенням ниркової функції протягом як мінімум 3-6 міс. Найбільш поширені причини ХНН: гіпертонічний нефросклероз, діабетична нефропатія, хронічний гломерулонефрит, полікістоз нирок.
Симптомокомплекс проявів ХНН часто позначають терміном "уремія" (табл. 32-2). Уремія розвивається тільки при СКФ менше 25 мл / хв. Якщо кліренс креатиніну становив менше 10 мл / хв (т. Е. При термінальній нирковій недостатності) для підтримки життя до трансплантації нирки необхідний діаліз. Застосовують дві методики діалізу: програмний гемодіаліз через арте-ріовенозную фістулу і постійний перітонеаль-ний діаліз через імплантований катетер.
Діаліз дозволяє зменшити системні ефекти уремії. На жаль, ускладнення уремії з часом стають рефрактерними до діалізу. Більш того, виникнення деяких ускладнень обумовлено самим діалізом (табл. 32-3). Такі з них, як артеріальна гіпотонія, Нейт-ропен, гіпоксемія і Гіпоосмолярна синдром, зазвичай носять тимчасовий характер і вирішуються протягом декількох годин після сеансу. До факторів, що сприяють виникненню артеріальної гіпотонії під час діалізу, відносять застосування ацетатсодержащіх діалізатних розчинів (вони мають вазодилатуючими властивостями), вегетативну нейропатію і занадто швидке видалення рідини. Взаємодія лейкоцитів з целофановою діалізірующей мембраною викликає нейтропенію і опосередковану лейкоцитами дисфункцію легенів, що приводить до гіпоксемії. Гіпоосмолярна діалізний синдром характеризується тимчасовою неврологічною симптоматикою, зумовленою набряком мозку, що виникають внаслідок більш швидкого зниження осмолярності позаклітинної рідини в порівнянні з внутрішньоклітинної.
ТАБЛИЦЯ 32-2. Клінічні прояви уремііНервная система
периферична нейропатія
вегетативна нейропатія
м`язовіпосмикування
енцефалопатія
Астерексіс ( "грюкання" тремор)
міоклонус
сонливість
сплутаність свідомості
судоми
кома
Серцево-судинна система
гіпергідратація
Застійна серцева недостатність
Артеріальна гіпертензія
перикардит
аритмії
порушення провідності
Звапніння кровоносних судин
Прискорене прогресування атеросклерозу
легкі
гіпервентиляція
Інтерстиціальний набряк легенів
Альвеолярний набряк легенів
Плевральнийвипіт
Шлунково-кишковий тракт
анорексія
Нудота і блювання
Пригнічення моторики шлунка
підвищення кислотності
виразки
кровотеча
Динамічна кишкова непрохідність
метаболізм
метаболічний ацидоз
гіперкаліємія
гипонатриемия
гіпермагніємія
гіперфосфатемія
гипокальциемия
гіперурикемія
гіпоальбумінемія
кров
анемія
тромбоцитопатія
дисфункція лейкоцитів
Органи внутрішньої секреції
Порушення толерантності до глюкози
вторинний гіперпаратиреоз
гіпертригліцеридемія
Опорно-рухова система
остеодистрофія
навколосуглобових кальциноз
шкіра
гіперпігментація
екхімози
сверблячка
Прояви ниркової недостатності
А. Метаболізм. При клінічно вираженій нирковій недостатності розвиваються множинні порушення метаболізму: гіперкаліємія, ги-перфосфатемія, гіпокальціємія, гіпермагніємія, гіперурикемія і гіпоальбумінемія. Затримка води і натрію посилює тяжкість гіпонатріємії і надлишок позаклітинної рідини відповідно. Порушення екскреції нелетких кислот призводить до метаболічного ацидозу зі збільшеною анионной різницею (гл. 30). Гіпернатріємія і гіпокалі-емія виникають рідко.
Гіперкаліємія пов`язана з найбільш високим ризиком розвитку летального результату в порівнянні з перерахованими вище ускладненнями, що обумовлено її впливом на серце (гл. 28). Гіперкаліємія зазвичай виникає при кліренсі креатиніну lt; 5 мл / хв, але може швидко розвиватися і у хворих з більш високим кліренсом креатиніну при станах, що супроводжуються надходженням у кров великої кількості калію (травма, гемоліз, інфекції, введення препаратів калію).
Гіпермагніємія вираженанезначно до тих пір, поки не зростає надходження магнію (найчастіше в складі магнийсодержащих антаці-ТАБЛИЦЯ 32-3. Ускладнення діалізу
Нервова система
Гіпоосмолярна діалізний синдром Деменція Серцево-судинна система Гиповолемия Артеріальна гіпотонія Аритмія Легкі Гипоксемия Шлунково-кишковий тракт Асцит Кров Анемія Тимчасова нейтропенія Залишковий антикоагулянтну дію гепарину гіпокомплементемії Метаболізм Гипокалиемия Велика втрата білка Опорно-рухова система Остеомаляція Артропатія Міопатія Інфекції Перитоніт Посттрансфузійний гепатит
Відео: йт при хронічній нирковій недостатності
дов). Причини гипокальциемии точно не ясні. Припускають наступні механізми розвитку гіпокальціємії: відкладення кальцію в кістках внаслідок гіперфосфатеміі- резистентність до паратиреоїдного гормону- погіршення всмоктування кальцію в кишечнику внаслідок пригнічення синтезу 1,25-дігідрохолекальціферола в нирках (гл. 28). Якщо немає алкалоза, то симптоми гіпокальціємії розвиваються рідко.
При нирковій недостатності прискорюється розпад білків в тканинах і розвивається гіпоальбу-Мінем. Цьому сприяють анорексія, дієта з обмеженням білка, діаліз (особливо перитоніт-ний).
Б. Кров. При кліренсі креатиніну lt; 30 мл / хв практично завжди розвивається анемія. Концентрація гемоглобіну зазвичай становить 60-80 г / л. Анемія обумовлена зниженням вироблення еритему-ропоетіна, утворення еритроцитів і зменшенням тривалості їх життя. Додатковими несприятливими факторами є крововтрата через шлунково-кишкового тракту, гемодилюція, а також придушення активності кісткового мозку внаслідок рецидивуючих інфекцій. Підтримувати концентрацію гемоглобіну gt; 90 г / л важко навіть переливання крові. Введення еритропоетину дозволяє частково скоригувати анемію. У відповідь на зниження кисневої ємності крові збільшується концентрація 2,3-діфсофогліцерата (2,3-ДФГ), який полегшує вивільнення кисню в тканинах (гл. 22). Метаболічний ацидоз також сприяє зсуву кривої дисоціації окси-гемоглобіну вправо. За відсутності клінічно вираженого захворювання серця більшість пацієнтів досить добре переносять анемію.
При нирковій недостатності порушується функція тромбоцитів і лейкоцитів. Клінічно це проявляється подовженням часу кровотечі і підвищенням сприйнятливості до інфекцій. У більшості випадків зменшена активність тромбоцитарного фактора III, а також знижена адгезивная і агрегационная здатність тромбоцитів. У хворих, які нещодавно перенесли сеанс гемо- діалізу, може зберігатися залишковий антікоа-гулянтний ефект гепарину.
В. Серцево-судинна система. При нирковій недостатності серцевий викид збільшується, оскільки необхідно забезпечити адекватну доставку кисню на фоні зниженої кисневої ємності крові. Затримка натрію і порушення в системі ренін-ангіотензин призводять до системної артеріальної гіпертензії. Гіпертрофія ЛШ часто спостерігається при хронічній нирковій недостатності. При нирковій недостатності надлишок позаклітинної жид-
кістки (внаслідок затримки натрію) в поєднанні з підвищеною потребою в кисні (внаслідок анемії і артеріальної гіпертензії) обумовлюють особливо високий ризик виникнення застійної серцевої недостатності і набряку легень. Одним з факторів, що їх розвитку вважається підвищена проникність альвеоло-капілярної мембрани. Іноді спостерігаються порушення проведення в серці, які можуть бути обумовлені відкладенням кальцію в волокнах провідної системи. Нерідкі аритмії, що частково може бути викликано метаболічними порушеннями. У деяких хворих розвивається уремічний перикардит, який може протікати безсимптомно або проявлятися болем у грудях, або тампонадою серця. Для ХНН характерно прискорене прогресування атеросклерозу периферичних і коронарних артерій
У діуретичної фазі ОПН при неадекватному заповненні рідини може виникнути ГІПів-Лемія, вона розвивається і при надмірному видаленні рідини під час діалізу.
Г. Легкі. Якщо метаболічний ацидоз не усунений за допомогою діалізу або введення бікарбонату, то розвивається компенсаторна гіпервентиляція (1Л. 30). Обсяг позасудинний рідини в легенях часто збільшений (интерстици-ний набряк легенів), що призводить до зростання Альві-оло-капілярного градієнта по кисню і збільшує ризик розвитку гіпоксемії. У деяких випадках підвищення проникності альвеоло-капілярної мембрани призводить до набряку легенів навіть при нормальному тиску в легеневих капіллярах- в JTOM випадку на рентгенограмі грудної клітини виявляється характерна картина "крил метелика".
Д. Органи внутрішньої секреції. Порушення толерантності до глюкози - відмінна риса ниркової недостатності. Порушення толерантності обумовлено стійкістю до інсуліну периферичних тканин, тому хворі з нирковою недостатністю погано переносять введення великої кількості глюкози. При хронічній нирковій недостатності виникає вторинний гіперіаратіреоз, який призводить до ос геодістрофіі, пов`язаною з підвищеним ризиком виникнення переломів. Причиною ги-пертрігліцерідеміі і, можливо, прискореного прогресування атеросклерозу є порушення обміну ліпідів. Часто в крові підвищується концентрація тих білків і поліпептидів, які в нормі піддаються метаболічної деградації в почках- в їх число входять паратиреоїдного гормон, інсулін, глюкагон, гормон росту, лютеїнізуючий-ючий гормон і пролактин.
E. Шлунково-кишковий тракт. На тлі азотемії часто виникають анорексія, нудота, блювота і динамічна кишкова непрохідність. Гиперсекреция шлункового соку підвищує ризик виникнення пептичних виразок і кровотеч у шлунково-кишковому тракті, які спостерігаються у 10-30% хворих. Вегетативна нейропатія призводить до уповільнення евакуації їжі зі шлунка, що призводить до аспірації в периоперационном періоді. Пацієнти з хронічною нирковою недостатністю часто хворіють на вірусні гепатити В і С, після яких довгий час зберігається залишкова дисфункція печінки.
Ж. Нервова система. Прояви уремічний енцефалопатії включають в себе астериксис ( "грюкання" тремор), сонливість, сплутаність свідомості, судоми і кому. Виразність симптоматики відповідає ступеню тяжкості азотемії. Для ХНН характерна вегетативна і периферична нейропатія. Периферична нсйропатія зазвичай носить сенсорний характер, уражаються дистальні відділи нижніх кінцівок.
