Гостра печінкова і ниркова недостатність в акушерсько-гінекологічній практиці

Гостра нирково-печінкова недостатність (ОППН) в акушерсько-гінекологічній практиці розвивається в 15-20% випадків. Зважаючи на велику тяжкості особливо виділяється синдром поліорганної недостатності, що виявляється поєднанням гострої ниркової недостатності з респіраторним дистрес-синдромом, печінкової і надниркової недостатністю. Він значно ускладнює стану у хворих при масивних кровотечах, септичних станах, тромбоемболічних ускладненнях (тромбоз легеневої артерії, кардіогенний шок, тромбоемболія навколоплідними водами), важкому антифосфоліпідним синдромі, важких формах гестозів, HELLP-синдромі, гемолизе внаслідок переливання іногруппной крові, гострої жирової атрофії печінки .

Печінкова недостатність під час вагітності може розвинутися на тлі хронічного гепатиту, цирозу печінки, доброякісної билирубинемии.

У розвитку печінкової і ниркової недостатності відіграє роль їх функціональний взаємозв`язок. При первинному ураженні печінки з порушенням її детоксикаційної, білковоутворюючу, ферментообразовательной, білірубіновиделітельной функцій, відбувається накопичення токсичних речовин, з подальшим порушенням функції нейроендокринної, нервової системи, які регулюють в свою чергу функції печінки і нирок. Величезну роль при цьому відіграє порушення кровообігу, мікроциркуляції, гіповолемічні стану, некротичні зміни в нефронах і гепатоцитах.

При розвитку гострої печінкової і ниркової недостатності відзначаються жовтяниця, збільшення і подальше зменшення розмірів печінки, болючість в правому підребер`ї, затримка азотистих шлаків в крові (сечовини, креатиніну та ін.), Оліго- або анурія, протеїнурія, велика кількість клітин і циліндрів в осаді сечі .

Сучасні дослідження показують, що формування поліорганної недостатності є результатом тривалої циркуляції в системі кровотоку неідентифікованих токсинів, міокарддепрессівних факторів, безлічі лізосомальнихферментів. Дані речовини на тлі гіпоксії при ураженні бар`єрної або метаболічної функції легень внаслідок порушення їх інактивації призводять до альтерації клітинних мембран в паренхіматозних органах, що виражається у формуванні «шокової легені», нирково-печінкової недостатності. Значну роль у формуванні СПОН при всіх зазначених станах грають також порушення агрегатного стану крові, розвиток гіперкоагуляції і інгібування фібринолізу.



Основні принципи терапії СПОН залежать від форми і ступеня тяжкості. Медикаментозна терапія спрямована на придушення активності лізосомальних ферментів, пригнічення синтезу біологічно активних речовин, нормалізацію процесів згортання і фібринолізу, видалення факторів з використанням екстракорпоральних методів.

Інгібування лізосомальнихферментів реалізується шляхом використання природних і синтетичних інгібіторів протеолізу (контрикал, гордокс). Придушення синтезу біологічно активних речовин полягає в використанні похідних ацетилсаліцилової кислоти (Аспізол, ацелізин), які дозволяють нормалізувати синтез кінінів, простагландинів. Дози препарату повинні бути невеликі в середньому 500-700 мг / добу, так як великі дози ацетилсаліцилової кислоти призводять до переваги синтезу тромбоксану, що може привести до тромбоемболічним ускладнень.

Нормалізація фібринолізу здійснюється шляхом застосування гепарину або його низкомолекулярной фракції фраксипарин під контролем рівня антитромбіну III, кількості тромбоцитів, АЧТЧ мінімум 2 рази на добу.

Дуже істотним компонентом профілактики і лікування ниркової і печінкової недостатності в даний час є застосування екстракорпоральних методів детоксикації, які дозволяють не тільки проводити механічне видалення токсинів, але і протезувати функцію життєво важливих органів - легень, печінки, нирок.

При розвитку шокового легкого методом вибору розглядається гемофільтрація, яка дозволяє видаляти медіатори і середньомолекулярні токсини, що підвищують проникність судин в легенях, зменшувати обсяг інтерстиціальної рідини в тканини легенів і покращувати КОС та гази крові. Обсяг фільтрату не повинен бути менше 20 л при дефіциті заповнення не менше 3 л. Процедура проводиться на тлі введення нітратів (нітролінгвал), які дозволяють знизити тиск в системі легеневої артерії і сприяють поліпшенню перфузії в легенях.

Плазмаферез проводиться при гострій печінковій недостатності і початкової стадії ниркової недостатності. При плазмаферезе проводиться видалення 70% ОЦП з заміщенням свіжозамороженої донорської плазмою, яка є замовником факторів іантизсідальної систем і також гуморальних факторів імунітету. Це дозволяє запобігти розвитку гіпопротеїнемії. Програма екстракорпоральної детоксикації проводиться на тлі введення гепатопротекторної терапії (глюкокортикоїди, вітаміни групи В, аскорбінова кислота, глютамінова кислота, гепатостеріл В, АТФ).

При сформувалася гострої ниркової недостатності проведення плазмаферезу не показано, оскільки заміщення ексфузірованной плазми білковими препаратами посилить азотемию і призведе до наростання ниркової недостатності.

У даній ситуації краще проведення гемофільтрації (артериовенозной або веновенозний). При ній відбувається видалення розчинених у плазмі крові речовин шляхом їх конвективного транспорту через високопористу мембрану з великою гідравлічної проникністю. Фільтрація крові через мембрану моделює клубочкову фільтрацію, а заміщення видаляється рідини спеціальним збалансованим сольовим розчином є найважливішим елементом гемофільтрації, що моделює канальцевую реабсорбцію. Наявність гіперкаліємії (вище 6 ммоль / л) є показанням для проведення гемодіалізу.

Для профілактики розвитку поліорганної недостатності у важких акушерських та гінекологічних хворих екстракорпоральних методів детоксикації слід включати в комплексну терапію якомога раніше (в кінці 1 - початку 2 стадії постреанимационного періоду), коли спостерігається відносна стабілізація основних функцій організму, що сприяє підвищенню ефективності терапії та зниження летальності.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!