41. Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - раптово виникло порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного та кислотно-лужний балансу, тобто швидко виникають порушеннями насамперед екскреторних функцій нирок. Ці зміни вважають наслідком гостро виник важкого порушення ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції (зазвичай виникають одночасно). У більшості випадків можливе зворотний розвиток гострої ниркової недостатності. Виділяють три варіанти ОПН.1.Преренальная ОПН виникає при порушенні припливу крові до почкам.2. Ренальная ОПН характеризується порушенням функцій нирок на ypoвне їх паренхіми.3. Постренальная ОПН виникає при обструкції сечових путей.Етіологія. Преренальная ОПН: Шокова нирка: травми, втрата великої кількості рідини, масивна розпад тканин, гемоліз, бактеріємічний шок, кардіогенний шок.Ренальная ОПН: Токсична нирка (дія численних нефротоксичних речовин, в тому числі ЛЗ), гостра інфекційно-токсична нирка (з опосередкованим і прямим впливом на нирки інфекційного фактора), судинна обструкція (системні васкуліти, злоякісна артеріальна гіпертензія, справжня склеродермическая нирка, некротичний папіліт). Постренальная ОПН: Гостра обструкція сечових шляхів: сечокам`яна хвороба, блокада канальців уратами.

Клінічні прояви по стадіях теченія.Общепрінято протягом ОПН виділяти чотири стадії: початкову, олігуріческом (азотеміческую), відновлення діурезу (поліуріческую) і повного відновлення функцій нирок (можливо не завжди). Початкова стадія не має характерних проявів і залежить від етіології ОПН (шок, гостре отруєння, гемоліз і т.п.). У олігуріческом стадії вже в першу добу виявляють різке зниження діурезу (олігурія або анурія). З`являються наростаючі ознаки гострої уремії - адинамія, нудота, блювота. Швидко наростають азотемія, ацидоз, гіпергідратація і електролітні порушення з м`язовими посмикуваннями, сонливістю, посилюється задишка внаслідок ацидозу і набряку легенів, ранню стадію якого визначають рентгенологічним дослідженням. Особливо небезпечна гіперкаліємія, яка викликає порушення ритму серця

і може бути причиною раптової серцевої смерті (в результаті блокади серця або фібриляції шлуночків). На ЕКГ зубець Т високий, гострий. Болі в животі і збільшення печінки - також часті симптоми гострої уреміі.Лабораторние дослідження. Анемія зберігається в усі періоди ОПН, лейкоцитоз характерний для періоду олигоанурии. При біохімічному дослідженні крові виявляють:

підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові-1. гиперкалиемию (концентрація калію сироватки крові більше 5,5 ммоль / л) -2. гипонатриемию (концентрація натрію сироватки менш 135 ммоль / л) -



3. Гіперфосфатемія (концентрація фосфату понад 5,5 мг%) - 4. гипокальциемию (концентрація кальцію менше 8,5 мг%) або гіперкальціємію (концентрація кальцію понад 10,5 мг%) при ОПН, обумовленої гострим некрозом скелетних м`язів-5. метаболічний ацидоз (рН артеріальної крові менше 7,35), частіше при станах з низьким серцевим викидом або при інфекції. З самого початку ренальної ОПН виявляють зниження відносної щільності сечі. При мікроскопічному дослідженні сечовий осад при преренальної або постренальной ОПН мізерний. Еритроцити у великій кількості виявляють при травмі, сечокам`яної хвороби, інфекції або пухлини. Лейкоцитурия може бути ознакою інфікування, імунного запалення або алергічної реакції в будь-якому відділі сечовивідних шляхів. Хронічна ниркова НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Однім з великих нефрологічних синдромів є хронічна ниркова недостатність (ХНН) - симптомокомплекс, характерний для кінцевої фази будь-якого прогресуючого ураження нирок-при цьому іноді наростаюче зниження СКФ тривалий час протікає безсимптомно, і пацієнт вважає себе здоровим аж до термінальної стадії - уремії . При хронічній нирковій недостатності в організмі затримуються продукти обміну, перш за все азотисті шлаки, в першу чергу креатинін, сечовина, сечова кислота, які не можуть бути виведені з організму іншим путём.Классіфікація. 1.Лёгкая: СКФ 30-50 мл / хв. 2. Помірна: СКФ 10-30 мл / хв. Анемія. Артеріальна гіпертензія. Остеодістрофія.3. Важка: СКФ 5-10 мл / хв. Нудота. Анорексія. Зуд.4. Термінальна: СКФ менше 5 мл / хв. Перикардит. Набряк легенів. Кома.Етіологія. Як і в разі гострої ниркової недостатності, до розвитку хронічної недостатності нирок можуть призводити три частково умовні групи чинників: преренальную, ренальную і постренальной. При оцінці механізмів розвитку хронічної ниркової недостатності важливо встановити, які структури нирок переважно вражені - клубочки, интерстиций або судини. Слід наголосити на важливості правильної діагностики кожної з представлених в таблиці ситуацій, при яких виникає ХПН- при цьому не завжди обговорювана причина ХНН може точно відповідати одній з трьох названих груп факторів - преренальної, ренальної та постренальной. Кристали холестерину можуть бути причиною емболії і дрібних (внутрішньонирковий) артерій, також викликаючи ішемію нирки з розвитком ниркової недостатності, але вже в рамках ренальної ХНН. Наявність поширеного склерозу, особливо аорти та коронарних судин серця, дозволяє своєчасно і правильно зрозуміти характер ураження нирок, що стає особливо очевидним при розвитку ХНН після ангіографії і інвазивних методів лікування ІБС.Клініческіе прояви. Типові особливості починається ХНН - поліурія і ніктурія. При прогресуванні ХНН в клінічній картині на перший план виступають загальні симптоми - слабкість, сонливість, втомлюваність, апатія (уремічна енцефалопатія), м`язова слабкість. Для вираженої ХНН (уремії) характерні олігурія, лейкоцитоз і помірна тромбоцитопенія, що сприяє підвищеній кровоточивості. Яскрава ознака уремії - диспептический синдром: нудота, блювота, гикавка, втрата апетиту аж до відрази до їжі, пронос. Шкіра суха, зі слідами расчесов в зв`язку з болісним свербінням, язик сухий, коричневий, з рота відчувається запах сечі (саме сечі або аміаку). Наростає неврологічна симптоматика, з`являються судомні посмикування, посилюється енцефалопатія аж до розвитку уремічний коми з великим гучним ацидотический диханням (дихання Куссмауля) .Артеріальная гіпертензія - характерна ознака ХНН. Можливий розвиток злоякісної артеріальної гіпертензії. Порушення обміну кальцію, фосфору і вітаміну D, а також розвивається вторинний гиперпаратиреоидизм призводять до ниркової остеодистрофії і остеомаляції. Порушення калієвого гомеостазу можуть проявлятися розвитком гіперкаліємії з важкими порушеннями серцевої деятельності.В термінальній стадії розвивається фібринозний перикардит, що виявляється вираженими загрудинний болямі- приєднання випоту супроводжується задишкою та іншими симптомами здавлення серця. Лабораторні дослідження. Виявляють ознаки нормохромной нормоцитарна анемії, лимфопению, тромбоцитопенія. Час кровотечі збільшено. При біохімічному аналізі крові виявляють підвищення вмісту креатиніну, сечовини, аміаку, сечової кислоти. Також характерно підвищення вмісту в крові атерогенних ліпідів, ніж частково пояснюється велика частота серцево-судинних ускладнень, в тому числі ІХС. у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Типові зміни електролітного балансу в вигляді підвищення концентрації фосфатов- також підвищується вміст в крові паратиреоїдного гормону, лужної фосфатази. Дуже важливим є показовим вважають зміну концентрації калію: при поліурії - гіпокаліємія. в термінальній стадії - гіперкаліємія. Крім того, термінальна Стадня характеризується гіпонатріємією, гіпохлоремія, гіпермагніємія. Виявляють протеинурию і циліндрурію, які при наростанні ХНН зазвичай зменшується.

Інструментальні методи дослідження. Для виявлення причини ХНН найважливіші відомості можуть дати УЗД (виявлення каменів, обструкції, полікістозу, сморщивания), КТ (зокрема, при поликистозе нирок для оцінки доброякісного або злоякісного генезу кістозних утворень), ретроградна пієлографія (при підозрі на оклюзію сечовивідних шляхів або аномалію їх будови), артеріогра-фія, радіоізотопна ренографія, при початковій ХНН можлива біопсія нирки.

Замісна ниркова терапія. ГЕМОДІАЛІЗ та перитонеального діалізу. Це основні методи лікування при ОПН в олігуріческом стадії і хронічній нирковій недостатності (у термінальній стадії). Обидва методи засновані на виведенні з крові шляхом аналізу (завдяки створенню осмотичного або гідростатичного градієнта) в діалізірующей розчин (переважно двокарбонатний) через напівпроникну мембрану креатиніну, сечової кислоти, електролітів (в тому числі калію), токсичних «середніх молекул» (молекулярна маса від 300 до 5200 Да) і інших речовин, які затримуються в організмі.

ТРАНСПЛАНТАЦІЯ ПОЧКИ. Гемофільтрація. Для гемофільтрації використовують спеціальні напівпроникні мембрани з підвищеною проникністю, через які проводиться ультрафільтрація рідкої частини крові під впливом гідростатичного тиску з повним або частковим відшкодуванням ультрафильтрата розчином Рінгера. Гемосорбция. Знижує концентрацію в крові креатиніну, сечової кислоти і «середніх молекул», однак практично не виводить сечовину. У зв`язку з останнім поєднане застосування гемосорбції і гемодіалізу ефективніше кожної з цих процедур окремо.

Ізольована ультрафільтрація. Зазвичай цей метод використовують для швидкої корекції важкої гіпергідратації (анасарка при рефракторних набряках в зв`язку з нефротичним синдромом або при застійної серцевої недостатності), а також на неконтрольовану артеріальної гіпертензії.

Плазмаферез. Метод заснований на видаленні певного обсягу плазми хворого і заміні його плазмою донора. Разом з плазмою витягуються білки, парапротеїни, циркулюючі імунні комплекси, AT, медіатори запалення, фактори коагуляції.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!