Вплив анестезії на організм при порушенні функції нирок

Відео: Семінар «Прикладна кінезіології: порушення функцій нирок», Людмила Васильєва

Елімінація більшості лікарських препаратів, що застосовуються під час анестезії, повністю або частково залежить від нирки. Порушення функції нирок вимагає коригування дози, щоб уникнути накопичення (кумуляції) препарату або його активних метаболітів. Крім того, азотемія посилює дію багатьох лікарських препаратів. Цей ефект азотемии може бути обумовлений зниженим зв`язуванням препаратів з білками плазми, підвищеною проникністю гематоенце-фалічні бар`єру, а також синергізмом токсинів, що накопичуються при нирковій недостатності.
Неінгаляційні анестетики і допоміжні препарати
барбітурати
Ниркова недостатність не впливає на фармакокі-генетичних профіль барбітуратів, але супутня гипоальбуминемия призводить до збільшення вільної фракції препарату, яка не пов`язана з білками, цим пояснюється підвищена чутливість пацієнтів до індукції анестезії барбітуратами при нирковій недостатності. При ацидозі полегшується проникнення барбітуратів в мозок за рахунок збільшення його неионизированной фракції (гл. 25).
кетамін
Захворювання нирок незначно впливають на фар-макокінетіку кетаміну. Деякі активні продукти метаболізму кетаміну виділяються нирками і здатні накопичуватися при нирковій недостатності. Підвищення артеріального тиску, обумовлене застосуванням кетаміну, може бути небажаним при захворюваннях нирок, що супроводжуються артеріальною гіпертензією.
Пропофол і етомідат
Порушення функції нирок не впливає суттєво на фармакокінетику пропофолу і етомідата. Знижений зв`язування етомідата білками плазми при гіпоальбумінемії підсилює його фармакологічна дія.
бензодіазепіни
Перш ніж виділитися з сечею, бензодіазепіни піддаються метаболізму і кон`югації в печінці. Більшість бензодіазепінів в значній
має високу здатність зв`язуватися з оелкамі, тому при гіпо-альбуминемии чутливість до них підвищується При нирковій недостатності діазепам необхідно застосовувати з обережністю у зв`язку з ризиком накопичення його активних метаболітів.
опіоїди
Більшість опадів, що застосовуються в даний час в анестезіологічної практиці (морфін, меперидин, фентаніл, суфентаніл і альфентанілу), инактивируются в печінки- після чого деякі їх метаболіти виділяються з сечею. За винятком морфіну і меперідіна, клінічно значущого накопичення активних метаболітів при нирковій недостатності не настає. Накопичення метаболітів морфіну і меперідіна пролонгує депресію дихання у деяких хворих з нирковою недостатністю. Підвищена концентрація нормеперідіна (метаболіти меперідіна) пов`язана з ризиком виникнення судом. Фармакокі-нетіка найбільш поширених агоністів-ан-тагоністов опіатнихрецепторів (буторфанол, налбуфин, бупренорфін) при нирковій недостатності не змінюється.
холіноблокатори
При нирковій недостатності премедикація стандартними дозами атропіну або глікопірро-лата вважається безпечною. З іншого боку, до 50% цих препаратів і їх активних метаболітів в нормі виділяються з сечею, тому при повторному введенні виникає ризик розвитку кумуляції. Елімінація скополамина в меншій мірі залежить від ниркової екскреції, але азотемія може посилюватися його дію на центральну нервову систему.
Фенотіазини і блокатори Н2-рецепторів
Більшість фенотіазинів (наприклад, Прометей-зін) метаболізуються в печінці. Ниркова недостатність слабо впливає на фармакокінетику фенотиазинов, але азотемія може посилювати PIX центральний депресивний ефект. Проти-блювотний дію фенотіазинів особливо корисно для усунення нудоти в передопераційному періоді. Елімінація дроперидола в деякій мірі залежить від ниркової екскреції, При використанні дроперидола в великих дозах на тлі ниркової недостатності він може накопичуватися, але застосування малих доз (lt; 2,5 мг) представ-чяется цілком безпечним. Елімінація всіх антагоністів Н2-рецепторів в значній мірі залежить від нирки. Метоклоп-рамід частково виділяється з сечею в незмінний;

ної формі і накопичується при нирковій недостатності.
lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!