Зміна систолічної функції лівого шлуночка

Відео: Оцінка діастолічної функції ЛШ (7 з`їзд РАСУДМ 2015 УЗД)

Як показують результати численних досліджень, систолічна функція серця в більшості випадків ГКМП збережена, про що свідчать незмінені величини серцевого викиду і систолічного тиску в аорті. Лише зрідка, в термінальній стадії захворювання, розвивається порушення спорожнення лівого шлуночка, що супроводжується зниженням його викиду, ФВ і дилатацією порожнини.

Збільшення рівнів ФВ, изоволюмического індексів скоротливості і швидкості вигнання крові з лівого шлуночка у більшої частини хворих ГКМП до недавнього часу розглядали як результат підвищення инотропного стану міокарда внаслідок його морфофункціональний-заможної гіпертрофії. Доказом підвищення скоротливості при обструктивної формі захворювання прийнято вважати також збільшення градієнта систолічного тиску після введення симпатоміметичних агентів або зниження переднавантаження і післянавантаження. Концепція гіперконтрактільності до останнього часу використовувалася для пояснення механізму утворення динамічного градієнта тиску в порожнині лівого шлуночка (див. Нижче) і обгрунтування доцільності застосування ??? адреноблокаторів, що володіють негативною інотропною дією.

Однак якщо розглядати систолическую функцію лівого шлуночка з урахуванням його постнагрузки, то збільшення скоротливості міокарда у хворих ГКМП представляється далеко не настільки очевидним. Характерні для цього захворювання потовщення стінок шлуночка і зменшення обсягу його порожнини призводять до зменшення його систолічного стеночной напруги, і тим самим, значно знижують навантаження поста і полегшують систолічний спорожнення. При цьому збільшення ФВ і изоволюмического індексів скоротливості, які, як відомо, знаходяться в зворотній залежності від навантаження поста, строго кажучи, свідчить не про підвищення инотропного стану міокарда, а про гіпердинамічного характері його скорочення в умовах зниженої постнагрузки.

Для поглибленої оцінки скорочувальної здатності міокардаУ. Hirota з співавторами (1982) і Н. Pouleur з співавт (1983) був проведений аналіз залежності "сила-швидкість-довжина" (lt; 7 ^ - ФВ - КСВ) при необструктивной ГКМП. Значне зменшення в порівнянні зі здоровими нахилу прямій залежності "сила-довжина" (відповідно 2,18 і 5,33- Р lt; 0,01) і збільшення нахилу прямій залежності "сила-швидкість" (-0,14 і -0,11- Р lt; 0,01 рис. 13), отриманих за допомогою лінійної регресії, вказують на зниження інотропного стану міокарда таких хворих. Про це свідчить і виявлене Y. Hirota з співавторами (1982) зниження роботи лівого шлуночка на одиницю його маси при незмінному рівні переднавантаження.

Використання магнітної резонансної томографії виявило гетерогенність функції лівого шлуночка у хворих ГКМП з істотним зменшенням циркулярного укорочення перегородкових, передніх і задніх сегментів лівого шлуночка і поздовжнього укорочення базальної частини міжшлуночкової перегородки, що, можливо, пов`язано з нерівномірністю розподілу зон хаотичного розташування м`язових волокон і інтерстиціального фіброзу в міокарді (С. Kramer з співавт., 1994). Зниження скорочувальної активності гіпертрофованих ділянок лівого шлуночка з низьким стеночной напругою за допомогою цього методу зазначив також R.Beyar (1995).

Відео: Захист дисертації Мустафаєва А. З.

Мал. 13. Залежність "сила-швидкість" (? КС - ФВ) у хворих ГКМП без обструкції і здорових (по Н. Pouleur з співавт., 1983).



Отримані дані дозволяють припустити, що розвиток гіпертрофії міокарда при ГКМП є компенсаторний процес, спрямований на підтримку адекватної систолічної функції лівого шлуночка, скоротність якого знижена через генетичної неповноцінності скорочувальних білків, шляхом зменшення післянавантаження. Таким чином, гіпертрофія лівого шлуночка розвивається як "гіпертрофія ушкодження".lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!