Гемодинамічні наслідки аг і ураження органів-мішеней

Одним з найважливіших проявів ГБ є порушення структури і функції так званих органів-мішеней, до яких відносяться:

• серце-

• головний мозок-

• нирки-

• судини (зокрема, судини сітківки та інших областей).

В основі ураження органів-мішеней лежить характерне для ГБ порушення структури і функції артеріальних судин, які живлять ці органи. Має значення також і адаптаційна реакція органів на підвищений артеріальний тиск. Наявність ознак ураження органів-мішеней є найважливішим фактором ризику, що визначає прогноз захворювання і диференційовані підходи до лікування хворих ГБ.

судини

Артеріальні судини відчувають при АГ найбільш значущі структурні і функціональні зміни, причому на самих ранніх етапах формування хвороби. Патологічний процес охоплює всю мережу периферичних, церебральних, коронарних, вісцеральних судин.

До числа найбільш характерних для ГБ змін судин відносяться:

1. Гіпертрофія стінок артерій м`язового типу, яка не тільки звужує просвіт судини, а й збільшує ригідність судинної стінки, що призводить до підвищення ОПСС, навіть якщо тонус артерій залишається нормальним. Збільшується індекс Керногана, тобто відношення товщини судинної стінки до діаметра посудини (рис. 7.6). Розвиток гіпертрофії гладких м`язів артерій пояснюється переважно дією тканинної РАС і ендотеліну.

2. Дегенеративні зміни артерій у вигляді інфільтрації судинної стінки білками плазми (гіаліноз), проникаючими сюди під дією підвищеного гідростатичного тиску (артеріолосклероз).

3. Зменшення числа функціонуючих артеріол, що виникає в результаті проліферації ендотелію, гіпертрофії гладком`язових клітин, дегенеративних змін стінки судини і мікротромбозів. Ці зміни індукуються ендотелійзавісімих або тими, які циркулюють в крові сполуками (АII, фактор росту, катехоламіни, інсулін і ін.).

4. Атеросклероз великих артерій з утворенням атеросклеротичних бляшок, звуженням просвіту судини і значним порушенням регіонарного кровообігу. В області атеросклеротичних бляшок можливе утворення пристінкових або окклюзирующих тромбів.

Мал. 7.6. Співвідношення товщини стінки і діаметра посудини (індекс Керногана) в нормі (а) і при гіпертонічній хворобі (б) Слід підкреслити, що наявність супутнього атеросклерозу настільки характерно для хворих ГБ, що служить своєрідним диференційно-діагностичною ознакою, що відрізняє есенційну АГ від більшості симптоматичних АГ . Частота поєднань ГБ і атеросклерозу пояснюється, перш за все, спільністю ланок патогенезу, характерних для обох захворювань, зокрема, наявністю пошкоджень ендотелію, надмірним утворенням ендотелійзавісімих пресорних субстанцій і зниженням антитромботичної функції ендотелію.

серце

Поразка серця при гіпертонічну хворобу проявляється:

• гіпертрофією міокарда ЛЖ-

• розвитком серцевої недостатності (лівошлуночкової або бівентрікулярной) при наявності систолічної і / або діастолічної дисфункції ЛЖ-

• клінічними і інструментальними ознаками коронарного атеросклерозу (ІХС) -

• високим ризиком раптової серцевої смерті.

Іноді для позначення цих змін, які розвинулися на тлі ГБ, застосовують термін "гіпертонічної серце".

Гіпертрофія міокарда ЛШ зумовлена насамперед збільшенням післянавантаження, що сприяє зростанню напруги стінки ЛШ. Велике значення у формуванні гіпертрофії має, як відомо, активація тканинної РАС, яка веде до збільшення вироблення АII, який через рецептори АТ 2 впливає на кардіоміоцити, викликаючи їх гіпертрофію. Мають значення й інші фактори (ендотеліну, фактори росту і т.д.).

У початкових стадіях формування ГБ в більшості випадків розвивається помірна концентрична дифузна гіпертрофія міокарда ЛШ з однаковим збільшенням товщини стінки різних сегментів ЛШ (задньої стінки, МЖП, верхівки і т.д.) (рис. 7.7, а). Приблизно в 1/3 випадків гіпертрофія має асиметричний характер, коли є переважна гіпертрофія МЖП або задньої стінки ЛШ.

Мал. 7.7. Концентрична (а) і ексцентрична (б) гіпертрофія міокарда лівого шлуночка при гіпертонічній болезніВелічіна м`язової маси ЛШ (ММЛЖ) поступово збільшується, в серцевому м`язі розвивається фіброз. Протягом тривалого часу переважають порушення діастолічної функції ЛШ зі зниженням його податливості під час діастоли і перерозподілом діастолічного потоку крові в бік більшого обсягу предсердного викиду (докладніше див. Розділ 2). У зв`язку з цим може помірно підвищуватися КДД і тиск наповнення ЛШ, що нерідко супроводжується дилатацією ЛП.

Згодом зменшується скоротливість міокарда ЛШ і розвивається його систолічна дисфункція. З`являються ознаки дилатації ЛШ і розвивається ексцентрична гіпертрофія міокарда ЛШ (рис. 7.7, б). Недостатність кровообігу розвивається в пізні стадії хвороби, переважно по левожелудочковому або бівентрікулярной типу.

При тривалому перебігу захворювання в большистве випадків з`являються ознаки ІХС (постінфарктний кардіосклероз, минуща ішемія міокарда, аритмії), що ще більше погіршує прогноз ГБ.

нирки

Порушення функції і структури нирок відіграють велику роль в патогенезі ГБ. На самих ранніх стадіях розвитку хвороби в більшості випадків виявляють активацію нирково-надниркової РААС і пригнічення депресорних ниркових систем, що сприяє підтримці високих цифр АТ.

У більш пізніх стадіях захворювання позначаються описані вище структурні зміни в середніх і дрібних артеріях нирок. Виникає потовщення і звуження просвіту відводить і приводить артеріол клубочков- в них спостерігаються дегенеративні зміни, мікротромбози. В результаті частина нефронів перестає функціонувати, вони запустевают і атрофуються, заміщаючи сполучною тканиною. Розвивається нефросклероз - так звана первинно зморщена почка- знижується функція нирок і розвивається хронічна ниркова недостатність (ХНН).

Головний мозок

Поразка головного мозку - дуже характерне ускладнення ГБ, пов`язане, головним чином, з описаними вище змінами, що виникають в середніх і дрібних артеріях головного мозку. Гіпертрофується м`язова оболонка, потовщується і фіброзірующего інтиму, пошкоджується ендотеліальний шар, підвищується ригідність артерій і втрачається їх здатність до розширення.

Ці зміни поглиблюються атеросклеротичними ураженнями щодо великих інтра- і екстрацеребральних артерій. В результаті розвиваються:

• гіпертонічна дисциркуляторная енцефалопатія-

• тромбози церебральних артерій з розвитком ішемічних інсультов-

• розриви артеріальних судин з крововиливом в тканину мозку і оболонки головного мозку (геморагічні інсульти).

Таким чином, характеристика ГБ складається з оцінки трьох основних параметрів:

• характеру та вираженості підвищення АТ-

• ураження органів-мішеней-

• наявності несприятливих факторів ризику АГ.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!