Набуті вади серця
Пороки серця - вроджені чи набуті аномалії і деформації клапанів серця, отворів або перегородок між камерами серця, що порушує внутрисердечную і системну гемодинаміку, що призводять до розвитку гострої або хронічної недостатності кровообігу.
Основні причини набутих вад серця представлені в таблиці 1. Основна причина набутих вад серця - ревматизм, в 2/3 випадків вражає мітральний клапан. Менш часто в якості причин набутих вад виступають інфекційний ендокардит, атеросклероз і ішемічна хвороба серця, системні захворювання сполучної тканини, сифіліс та травматичні ушкодження клапанів. Найбільш часто уражається мітральний клапан - 70-80% всіх вад / на ізольоване поражаніе мітрального клапана припадає близько 50% всіх вад /, потім аортальні, порівняно рідко - тристулковий і клапани легеневої артерії. Придбані пороки серця зустрічаються у людей різних вікових груп. Цікаво, що співвідношення ревматизму і атеросклерозу як основних причин вад у чоловіків до 60 років - 4: 1, а після 60 років - 1: 6. Відомо, що приблизно кожен 2-й хворий з пороком серця потребує оперативного лікування. Дані Українського НДІ серцево-судинної хірургії свідчать про те, що в Україні, на жаль, оперується приблизно тільки кожен 3-4-й пацієнт. Багато в чому це пов`язано з помилками діагностики вад, які досягають 40%.
Основні механізми порушення гемодинаміки при вадах серця. При формуванні вади серця виникає перевантаження певних його відділів і змінюється гемодинаміка. Звуження отворів / мітральний стеноз, стеноз гирла аорти / створюють перешкоду нормальному кровотоку, при цьому на розташовані перед звуженням відділи падає додаткове навантаження і в них підвищується внутрішньопорожнинне тиск / перевантаження опором /. Виникає так званий градієнт / перепад / тиску - різниця тисків вище і нижче місця звуження. При навантаженні у хворого зі стенозом хвилинний обсяг кровообігу майже не збільшується, так як серце не в змозі подолати різко зростаючий опір. При недостатності клапанів в результаті неповного змикання стулок клапана частина крові під час систоли повертається назад і виникає перевантаження об`ємом тих відділів серця, в які відбувається регургітація крові. Тому порушення гемодинаміки при стенозі і недостатності клапана мають суттєві відмінності. При стенозі надлишкова робота серця витрачається на подолання опору шляхом підвищення тиску. При недостатності клапана підвищені енергетичні витрати викликані перекачуванням додаткової кількості крові при незмінному опорі вигнання. Таким чином, при стенозі спостерігається систолическая перевантаження, або ізометрична гіперфункція, а при недостатності клапана - діастолічна перевантаження, або изотоническая гіперфункція.
При стенозі в міру збільшення хвилинного обсягу серця частка марної роботи неухильно прогресує і можливості наростання хвилинного обсягу серця різко обмежені. При недостатності же кількість непотрібної роботи в міру збільшення хвилинного обсягу серця істотно не зростає і при невеликій недостатності клапана залишається можливість збільшення хвилинного обсягу серця. Таким чином, помірна недостатність клапана є відносно сприятливим пороком.
Оскільки порок серця розвивається зазвичай протягом досить тривалого часу, внутрішньосерцева гемодинаміка порушується поступово і її зміни носять компенсаторний характер. Основний механізм компенсації - гіпертрофія і дилатація перевантажених відділів серця. При перевантаженні опором гіпертрофія розвивається раніше, ніж при перевантаженні об`ємом. Розвивається паралельно з гіпертрофією тоногенная дилатація носить компенсаторний характер, так як забезпечує виконання механізму Франка-Старлінг - посилення скорочень серця у відповідь на додаткове розтягнення міокарда. При стійких або прогресуючих гемодинамічних розладах, зношуванні, фіброзі і кальцинозі клапанів, активному запальному процесі в ендокардит і міокарді, компенсаторні резерви вичерпуються, настає міогенна дилатація, при якій механізм Франка-Старлінг не працює, виникає недостатність кровообігу.
Виявлення гіпертрофії різних відділів серця за допомогою різних методів дослідження - це найважливіший етап діагностики вад. Однак, не менше діагностичне значення надається рутинному методи обстеження хворих - пальпації, перкусії та аускультації серця.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
