Лікування метаболічного ацидозу
Відео: Ацидоз. Закислен організм. Що робити?
До усунення основного патологічного процесу, що викликав розвиток метаболічного ацидозу, необхідно провести ряд стандартних заходів, що дозволяють зменшити вираженість ацидемії. Перш за все усувають будь-респіраторний компонент ацидемії. За потреби
хворого переводять на ІВЛ- зниження PaCO2 до 30 мм рт. ст. дозволяє домогтися деякого збільшення рН. Якщо рН артеріальної крові залишається lt; 7,20, то показана інфузія лугів (зазвичай застосовують 7,5% розчин NaHCO3). Інфузія бікарбонату здатна тимчасово підвищити PaCO2 за рахунок зв`язування НСО3 ~ кислотами (що підкреслює необхідність проведення ШВЛ при важкої ацидемії). Кількість NaHCO3 визначають або емпірично (в цьому випадку вводять фіксовану дозу 1 мекв / кг), або розраховують на основі надлишку підстав (BE) і бикарбонатного простору. При використанні будь-якої методики, щоб уникнути ускладнень (алкалоза і передозування натрію) і для корекції лікування необхідно визначати гази крові в динаміці. Підвищення рН артеріальної крові до 7,20-7,30 зазвичай усуває несприятливі фізіологічні ефекти ацидемії. При вираженій або рефрактерної ацидемії може знадобитися екстрений гемо- діаліз з бікарбонатсодержащім діалізатом.
Встановлено, що інфузія великої кількості NaHCO3 під час СЛР при зупинці кровообігу або синдромі низького серцевого викиду не тільки марна, а й шкідлива (гл. 48). Інфузія великої кількості NaHCO3 пов`язана з ризиком розвитку парадоксального внутрішньоклітинного ацидозу, особливо при порушенні елімінації CO2, оскільки утворюється CO2 вільно проникає через клітинну мембрану, на відміну від іона бікарбонату. Не виключено, що краще примененять буфер, що не утворює CO2, але клінічно це поки не доведено.
Лікування діабетичного кетоацидозу включає заповнення дефіциту рідини (викликаного ги-перглікеміческім осмотическим диурезом), інсуліну, калію, фосфатів і магнію. Лікування лак-тат-ацидозу в першу чергу повинна бути спрямована на відновлення адекватної Перфо-зії і оксигенації тканин. Діхлорацетат підвищує активність піруватдігідрогенази, але його ефективність при лактат-ацидозі поки не підтверджена. Олужнення сечі до рН gt; 7,0 шляхом в / в інфузії NaHCO3 прискорює виведерше са-ліцілат з сечею після отруєння ними. Інфузію етанолу (насичує доза 0,6 г / кг, потім підтримуюча інфузія зі швидкістю 50-150 мг / кг / год) застосовують при отруєнні метанолом або етиленгліколь. Етанол, конкуруючи за алкогольдегідрогеназу, уповільнює утворення мурашиної кислоти з метанолу та щавлевої і гліколевої кислот - з етиленгліколю.
Бікарбонатному простір. Під бікарбо-кімнатній простором розуміють умовний
обсяг, в якому розподіляється запроваджений в / в HCO3 ". Теоретично бікарбонатному простір дорівнює обсягу позаклітинної рідини (т. е. становить приблизно 25% маси тіла), але в дійсності воно коливається від 25 до 60% в залежності від тяжкості та тривалості ацидозу. частково цей розкид обумовлений ефектами буферних систем внутрішньоклітинної рідини і кісткової тканини.
Приклад: розрахуйте кількість HCO3, необхідне для корекції надлишку підстав (BE) -10 мекв / л у дорослого чоловіка з масою тіла 70 кг, якщо бікарбонатному простір становить 30%:
НСО3 ~ = BE х 30% х маса тіла-
HCO3 "= -Ю мекв / л х 30% х 70 кг х 1 л = 210мекв.
Примітка: в 7,5% розчині NaHCO3 концентрація HCO3 "становить 893 мекв / л.
У клінічній практиці зазвичай вводять тільки 50% розрахованої дози (в даному випадку 105 мекв), після чого повторюють аналіз газів крові.
