Інтраопераційний період
Відео: Перша в Росії холецистектомія гнучким ендоскопом
У интраоперационном періоді на кисневий баланс в міокарді справляє негативний вплив безліч чинників. Головним вважається активація симпатичної нервової системи. Артеріальна гіпертензія і зросла скоротність міокарда збільшують потребу міокарда в кисні, а тахікардія збільшує потребу і знижує доставку кисню (гл. 19). Ішемія міокарда зазвичай обумовлена тахікардією, але вона може виникнути і під час відсутності будь-яких явних гемодинамічних розладів.
цілі
Головне, що повинно бути забезпечено в ході анестезії у хворих на ішемічну хворобу серця, - підтримання в міокарді сприятливого балансу між доставкою і потребою в кисні. Викликане симпатичної активацією збільшення ЧСС і АТ потрібно усувати анестетиками або адреноблокаторамі- в той же час не можна допускати зниження коронарного перфузійного тиску (гл. 19) і падіння вмісту кисню в артеріальній крові. Оптимальну величину АТд назвати важко, але в загальному випадку його підтримують ^ 60 мм рт. ст.- а при вираженому стенозі коронарних артерій ще вище. Не можна допускати значного підвищення КДДлж (при перевантаженні об`ємом), оскільки це збільшує напругу стінки ЛШ (постнавантаження) і може знизити субендокард і аль-ний кровотік (гл. 19). Необхідно забезпечити концентрацію гемоглобіну gt; 9-10 мг / дл і PaO2 вище 60 мм рт. ст.
моніторинг
Інвазивний моніторинг АТ показаний при тяжкій ІХС, а також при наявності факторів ризику розвитку серцево-судинних ускладнень (табл. 20-1). Моніторинг ЦВД або ДЛА (тиску в легеневій артерії) показаний при тривалих або складних операціях, що супроводжуються вираженими рідинними зрушеннями і крововтратою (гл. 6). Моніторинг ДЛА дуже бажаний при тяжкій дисфункції ЛШ (фракція викиду lt; 40-50%). Двомірна чреспищеводная ехокардіографія дозволяє якісно і кількісно оцінити скоротність і розміри ЛШ (т. Е. Преднагрузку). Інтро (итерационную ішемію виявляють на підставі змін ЕКГ і гемодинаміки, а також порушень локальної скоротливості ЛШ за даними черезстравохідної ехокардіографії, Допплер-чреспищеводная ехокардіографія дозволяє виявити недостатність мітрального клапана, обумовлену ішемічної дисфункцією па-піллярних м`язів.
А. ЕКГ-моніторинг. Ранні ішемічні зміни, як правило, виражені слабо, тому часто їх не вдається розпізнати. До них відносяться зміни зубця T (негативний зубець T, високий загострений зубець T- рис. 20-1). Ускладнення ішемії проявляється прогресуючою депресією сегмента ST. Косонісходящая і горизонтальна депресія сегмента ST більш специфічні для ішемії, ніж косовосходящее депресія. Підйом сегмента ST рідко спостерігається при поза-сердечних операціях] він вказує на важку ішемію, спазм коронарних артерій або інфаркт. Ішемія може виникати при передсердній або шлуночкової аритмії неясного генезу, а також при появі блокади. Чутливість ЕКГ щодо ішемії залежить від числа відведень. Встановлено, що найбільш інформативний моніторинг відведень V5, V4, II, V2 і V3 (в порядку убування чутливості). Оптимально одночасне виконання моніторингу принаймні двох відведень. Моніторинг II відведення
Мал. 20-1. Електрокардіографічні ознаки ішемії міокарда.
Відео: Хірургічне лікування глаукоми з імплантацією пристрої EX-PRESS GFD
Приклад ішемії і ішемічного ушкодження. (Із змінами. З: Schamroth L The 12 Lead Electrocardiogram. Blackwell, 1989.)здійснюється при ішемії нижньої стінки ЛШ і аритміях, а моніторинг V5 - при ішемії передньої стінки ЛШ. Стравоходу відведення інформативно при ішемії задньої стінки ЛШ. Якщо за технічними умовами виконується моніторинг тільки одного каналу, то максимальну чутливість забезпечує модифіковане відведення V5 (гл. 6).
Б. Гемодинамический моніторинг. Найпоширеніші гемодинамічні порушення при нападах ішемії міокарда - артеріальна гіпертензії і тахікардія. У більшості випадків вони служать причиною, а не наслідком ішемії. Артеріальна гіпотензія - це пізніше і загрозливе прояв ішемії. Зміна ДЗЛА - найбільш чутливий гемодинамический корелят ішемії, яка часто, хоча і не завжди, викликає різке підвищення ДЗЛА. Раптове виникнення вираженої хвилі v на кривій ДЗЛА вказує на гостру мітральнийнедостатність, обумовлену ішемічної дисфункцією папілярних м`язів або гострої дилатацией ЛШ.
В. Двовимірна чреспищеводная ехокардіо-графія дозволяє оцінити загальну і локальну скоротність ЛШ, а також функцію клапанів. Порушення скоротливості вважаються швидко виявляється і більш чутливим, в порівнянні з ЕКГ, індикатором ішемії міокарда. В експерименті на тваринах виявлено, що при зниженні коронарного кровотоку порушення локальної скоротливості міокарда розвиваються раніше, ніж визначаються зміни на ЕКГ. У деяких дослідженнях встановлено, що виникнення порушень локальної скоротливості під час операції корелює з частотою післяопераційних інфарктів, проте не всі ці порушення мають ішемічну природу. Порушення локальної і загальної скоротливості можуть бути обумовлені змінами ЧСС, призначе-грузки, після навантаження, а також впливом лікарських засобів на інотропну функцію міокарда. Зменшення систолічного потовщення стінки ЛШ - іноді більш достовірний показник ішемії, ніж скоротність. На жаль, для черезстравохідної ехокардіографії необхідні дорога апаратура і добре володіння методикою.
Вибір методики анестезії
А. Регіонарна анестезія. В даний час перевагу регіонарної анестезії над загальною при ІХС не доведене. Регіонарна анестезія вважається методом вибору при операціях на звичайно;
стях, в області промежини і, можливо, на органах нижнього частині черевної порожнини. Різке падіння артеріального тиску при спинномозковій або епідуральної анестезії необхідно швидко усунути введенням малих доз фенілефрину (25-50 мкг). Це дозволяє підтримати достатню коронарне пер-фузіонних тиск до тих пір, поки не буде проведена інфузія рідини. При брадикардії краще застосовувати ефедрин в малих дозах (5-10мг). Введення інфузійних розчинів перед початком анестезії попереджає розвиток вираженої гіпотонії (гл. 16).
Хворі з компенсованій серцевою недостатністю переносять комбіновану з регіонарної анестезією симпатичну блокаду на диво добре, і іноді не потрібно попереднього введення інфузійних розчинів. Мозаїчна або неповна хірургічна анестезія, а також надмірна седація викликають стрес у хворого і можуть спровокувати виникнення ішемії міокарда. У таких випадках переходять від регіонарної анестезії до загальної і усувають артеріальну гіпертензію, тахікардію, гіпоксію і гіперкапнія.
Б. Загальна анестезія.
1. Індукція анестезії. Переважній більшості пацієнтів з ІХС індукцію анестезії проводять відповідно до принципів, яких дотримуються при артеріальній гіпертензії, оскільки у багатьох хворих на ішемічну хворобу серця є дана патологія. Разом з тим при середньо-і важкої ІХС (трехсосудістом поразку, поразку головного стовбура лівої коронарної артерії, фракція викиду lt; 50%) індукція анестезії вимагає певної модифікації. Індукція анестезії повинна мінімально впливати на гемодинаміку, забезпечувати надійне вимикання свідомості і достатню глибину анестезії для запобігання прес-сорной реакції на інтубацію (у випадках, коли інтубація необхідна). Незалежно від використовуваного препарату, ці цілі найбільш повно досягаються при повільному дробовому введенні анестетика, яке дозволяє уникнути різкого падіння артеріального тиску, характерного для швидкої одномоментної ін`єкції всієї розрахункової дози. Анесте-тик титрують, домагаючись спочатку втрати свідомості, а потім прийнятного зниження артеріального тиску, що дозволяє врахувати індивідуальну варіабельність реакції на препарат. При даній методиці глибина анестезії, достатня для інтубації трахеї, досягається при меншому пригніченні кровообігу, ніж при одномоментному струменевому введенні. Використання миорелаксанта (після зникнення якого-вічні рефлексу) і допоміжної ШВЛ обес-
печивают адекватну оксигенацію. Трахею інту-біруют після досягнення необхідної глибини анестезії або при зниженні АТ до небезпечних величин. На кожному етапі індукції анестезії обов`язково контролюють величини АТ, ЧСС і показники ЕКГ.
2. Вибір анестетиків і допоміжних засобів:
а. Індукція анестезії. У більшості випадків вибір конкретного препарату не грає вирішального значення. Часто використовують барбітурати, етомідат, пропофол, бензодіазепіни, опіоїди і їх поєднання. Кетамін має сімпатоміме-тіческрш ефектом, що може несприятливо позначатися на кисневий баланс в міокарді, тому його слід застосовувати не ізольовано, а в поєднанні з іншими препаратами. Використання кетаміну з бензодіазепіном не викликає вираженої симпатичної стимуляції і характеризується відносно стабільною гемодінамі-кою з мінімальною депресією міокарда. Таке поєднання препаратів особливо корисно при тяжкій дисфункції ЛШ.
При тяжкій дисфункції ЛШ широку популярність придбала анестезія з використанням високих доз опіоїдів. За винятком меперіді-ну (у великих дозах), опіоїди практично не пригнічують кровообігу. Разом з тим опіоїди, введені з іншими внутрішньовенними анестетиками (особливо з бензодіазепінами), здатні викликати значну депресію кровообігу. Хоча аналогічна ситуація іноді виникає і при індукції анестезії виключно високими дозами опіоїдів (гл. 21), цей ефект обумовлений, ймовірно, зникненням підвищеного вихідного симпатичного тонусу (при тяжкій дисфункції ЛШ серцевий викид часто підтримується за рахунок підвищеного симпатичного тонуса- гл. 19). На жаль, моноанестезии Опіо-ідамі не рахується адекватної через неприйнятно високої частоти интраоперационного відновлення свідомості і виникнення гіпертензії (гл. 21). Більш того, при використанні цієї методики анестезії довго пригнічується дихання в післяопераційному періоді, що робить її неприйнятною для більшості внесердечних хірургічних втручань.
Запобігання прессорной реакції на інтубаціютрахеї обговорюється в розділі, присвяченому артеріальної гіпертензії.
б. Підтримка анестезії. При збереженій функції ЛШ для підтримки анестезії застосовують інгаляційні анестетики, при дисфункції ЛШ - методики на основі опадів.
При фракції викиду lt; 40-50% переносимість кардіодепресивної дії інгаляційних анестетиків значно знижена. Закис азоту, особливо в поєднанні з опадами, також здатна істотно пригнічувати систему кровообігу.
Дані про вплив інгаляційних анестетиків на коронарний кровообіг представлені в табл. 20-10. Десфлюрана, мабуть, діє аналогічно ізофлюраном. Все інгаляційні анестетики сприятливо впливають на кисневий баланс міокарда, знижуючи потребу в більшій мірі, ніж доставку. Изофлюран - найбільш потужний коронарний вазодилататор. Він сильніше розширює міокардіальні артерії, ніж більші епікардіальние. З іншого боку, ізофлюран при певних умовах викликає "феномен обкрадання" коронарного кровотоку, що може спровокувати ішемію. "Феномен обкрадання" виникає в ділянках міокарда, розташованих дистальніше вираженого стенозу епікардіальних артерій і кровозабезпечується за рахунок колатералей. Судини, кровоснабжающие ішемізовані ділянки, вже знаходяться в стані максимальної вазодилатації, тому розширення міокардіальних артерій в навколишньому нормальної тканини викликає перерозподіл колатерального кровотоку в напрямку від іше-мізірованной області. Клінічна значущість наведених вище даних суперечлива, і ізофлюран залишається найпоширенішим інгаляційним анестетиком, застосовуваним у хворих на ішемічну хворобу серця.
При виявленні интраоперационной ішемії необхідно швидко ідентифікувати і усунути спровокували її фактори. Виключають порушення оксигенації, усувають гемодінамі-етичні розлади (артеріальну гіпо- або гіпертензії, тахікардію). Якщо не вдається виявити або ліквідувати причину ішемії, то показана інфузія нітрогліцерину. Для цього доцільно
ТАБЛИЦЯ 20-10. Вплив інгаляційних анестетиків на коронарне кровообращеніеПрепарат Коронарна вазо-дилатація
коронарний кровотік
Потреба міокарда в кисні
Галотан енфлюран Изофлюран
т
Tt TTt
1 I Про
11 11
1
T = повишает- | = Сніжает- О = не впливає.
встановити внутріартеріальниі катетер, а в деяких випадках (при середньо-і важкої дисфункції ЛШ) - ще й катетер в легеневій артерії.
В. Міорелаксанти. Відсутність несприятливого впливу на серцево-судинну систему робить такі препарати, як рокуроній, векуронію, піпекуроній і доксакурій практично ідеальними миорелаксантами при ІХС. У рідкісних випадках векуронію (і атракурій) можуть викликати виражену брадикардію, але практично завжди вона виникає при супутньому введенні наркотичного анальгетика. Повільне введення Атра-курія в дозі lt; 0,4 мг / кг і мівакурія в дозі до 0,15 мг / кг також практично не позначається на гемодинаміці. Сукцинілхолін стимулює вегетативні вузли та м-холінорецепотори серця, що може по різному впливати на ЧСС та АТ (гл. 9). Гемодинамічні ефекти сукцинілхоліну залежать від співвідношення симпатичного і парасимпатичного тонусу, застосування холіноблокато-рів в ході премедикації і (3-адреноблокаторів в передопераційної терапії. У хворих, яким перед операцією призначали (3-адреноблокатори, після введення сукцинілхоліну іноді розвивається брадикардія.
Інші міорелаксанти при правильному використанні (гл. 9) також безпечні при ІХС. Більш того, їх побічний вплив на кровообіг дозволяє усунути небажані ефекти інших препаратів: наприклад, ваголітичні властивості панкуронію компенсують ваготонічес-кое дію потужних наркотичних анальгетиків (гл. 8). Поєднання панкуронію з метокуріном також забезпечує адекватну гемодинамическую стабільність.
Усунення ефекту міорелаксантів інгібіторами ацетилхолінестерази (в поєднанні з M-XO-ліноблокаторамі) не робить негативного впливу при ІХС. Використання глікопір-ролата замість атропіну зменшує ризик скороминущої тахікардії (гл. 10).
післяопераційний період
Стресовий вплив на міокард може тривати під час пробудження і в найближчому післяопераційному періоді. Пацієнту проводять інгаляцію кисню до досягнення адекватної оксигенації. Для усунення тремтіння застосовують меперидин (20-30 мг в / в), клонідин (75 мкг в / в), кетансерін (10 мг в / в) або буторфанол (1-2 мг в / в). Гіпотермію усувають поверхневим согреванием тіла теплим повітрям. Для лікування післяопераційного болю призначають анальгетики парентераль;
але чи регіонарних анестезію (гл. 18). При підозрі на перевантаження рідиною або при тяжкій дисфункції ЛШ в анамнезі показана рентгенографія грудної клітки. Застій в легенях вдається швидко усунути введенням фуросеміду (20-40 мг в / в) або вазоділататора (нітрогліцерин в / в).
Найбільшим ризиком чревата нерозпізнані післяопераційна ішемія. Більшість пери-операційних інфарктів міокарда з патологічним зубцем Q розвиваються протягом 72 годин після операції (зазвичай на другу-третю добу), значне число інфарктів міокарда без патологічного зубця Q розвиваються в першу добу. При периоперационном інфаркті біль в грудях відчувають менше половини хворих, тому для виключення даного ускладнення показано виконання ЕКГ в 12 відведеннях. Найбільш поширене прояв інфаркту міокарда - незрозуміла артеріальна гіпотензія. Інші симптоми включають серцеву недостатність і зміни психічного статусу. Майже всі хворі, які мають ці ускладнення, старше 50 років. Діагноз найчастіше ставлять на підставі ЕКГ і визначення активності ферментов- рідше використовують сцинтиграфію.
