Спазм коронарної артерії
Відео: Коронарний коло. Кровопостачання Серця. Вологий препарат.
Спазм КА у хворих на ІХС може торкатися як великі (епікардіальние), так і інтрамуральні резистивні вінцеві судини. Цей важливий механізм коронарної недостатності пов`язаний, головним чином, з порушенням метаболічної і нейрогуморальної регуляції коронарного кровотоку.У розділі 1 було показано, що в фізіологічних умовах у відповідь на будь-яке посилення метаболізму серцевого м`яза і збільшення потреби міокарда в кисні відбувається вивільнення з клітин судинного ендотелію ендотелійзалежного фактора розслаблення (оксиду азоту - NО) і простацикліну PGI2, що володіють потужним вазодилатирующим дією і антиагрегантнимивластивостями . В результаті інтрамуральні резистивні КА (артеріоли) розширюються і коронарний кровотік збільшується, забезпечуючи адекватну перфузію міокарда в умовах зростаючої потреби міокарда в кисні.
Слід також мати на увазі, що компенсаторна релаксація вінцевих судин, що викликається аденозином, брадикініном, субстанцією Р, ацетилхолином і іншими прямими вазодилататорами також є ендотелійзалежної реакцією.
Таким чином, в основі адекватної фізіологічної реакції вінцевих судин на будь-яке посилення метаболізму серцевого м`яза лежить перш за все нормальне функціонування судинного ендотелію. Тому пошкодження ендотелію, яке закономірно спостерігається у хворих коронарним атеросклерозом, артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом, гіперліпідемією, ожирінням, супроводжується двома негативними наслідками:
• ослабленням ендотелійзалежної релаксації КА, в першу чергу пов`язаних зі зменшенням виділення клітинами ендотелію оксиду азоту (NО) і простацікліна-
• надлишковою продукцією ендотеліальних вазоконстрікторних субстанцій (тканинного ангіотензину II, ендотеліну, тромбоксану А2, серотоніну та ін.).
Пошкоджений ендотелій КА викривлено і неадекватно реагує на звичайні гемодинамічні і гуморальні стимули. В умовах стенозирования КА ця ситуація ускладнюється значними змінами гемодинаміки в області атеросклеротичної бляшки (зниження тиску і турбулентний потік крові в постстенотіческое ділянці, збільшення градієнта тиску між престенотіческім і постстенотіческое ділянками КА). В результаті активується тканинної (тобто продукується самою ендотеліальної клітиною) ангіотензин-перетворює фермент (АПФ) і різко збільшується вивільнення ангіотензину II. Одночасно зростає продукція ендотеліальними клітинами іншого потужного вазоконстриктора - ендотеліну, який, зв`язуючись зі специфічними рецепторами на мембрані гладком`язових клітин, підвищує концентрацію внутрішньоклітинного кальцію, викликає тривале і значне підвищення тонусу судинної стінки (рис. 5.6) Рис. 5,6. Пошкодження ендотелію, обумовлене гемодинамическими факторами (прискорення і турбулентний потік крові), і продукція ендотеліальних вазоконстрікторних факторів.
AII - ангіотензин II- E 1 - ендотелін 1-T X A 2 - тромбоксан A 2 - S - серотонін
Відео: Етіопатогенез ішемічної хвороби серця
Зниження ендотеліальної продукції PGI2 і NО у хворих на ІХС має наслідком не тільки придушення реактивної вазодилатації вінцевих судин, а й призводить до посилення пристеночной агрегації тромбоцитів. В результаті активується тромбоксановая шлях метаболізму арахідонової кислоти з надмірною освітою тромбоксану А2. Останній, як відомо, володіє не тільки вираженим вазоконстрикторного дією, але і індукує подальшу агрегацію тромбоцитів і тромбоутворення (рис. 5.7).
Відео: Вінцеві артерії
Мал. 5.7. Ендотелійзавісімих субстанції при непошкодженому (а) і пошкодженому (б) ендотелії і їх вплив на тромбоцити і гладеньких клеткіВажной причиною виникнення вазоконстрікторних реакцій атеросклеротически змінених КА у хворих на ІХС є також порушення нервової регуляції коронарного кровотоку, зокрема, значне переважання ефектів активації САС і високої концентрації катехоламінів. Найбільше значення тут має, ймовірно, пряме судинозвужувальну дію катехоламінів, опосередковане? 1-адренергічними рецепторами, збудження яких викликає звуження переважно великих (епікардіальних) КА.Стимулювання М-холінорецепторів при активації парасимпатичної нервової системи надає, як відомо, судинорозширювальну дію. Однак потрібно враховувати, що ефекти ацетилхоліну також опосередковуються ендотелієм КА.
Таким чином, підвищення судинного тонусу і спазм КА у хворих на ІХС є одним з провідних механізмів виникнення коронарної недостаточності.Запомніте
Основними причинами підвищення тонусу і спазму КА у хворих на ІХС є:
1.Сніженіе продукції пошкодженим ендотелієм КА речовин, що володіють вазодилатуючими і антиагрегантнимивластивостями: оксиду азоту (NO) і простацикліну PGl2.
2.Повишеніе продукція пошкодженим ендотелієм вазоконстрікторних субстанцій: ангіотензину II, ендотеліну, серотоніну і трмбоксана А2.
3.актівація в агрегованих тромбоцитах метаболізму арахідонової кислоти, в результаті чого підвищується продукція тромбоксану А2, який володіє вазоконстрикторні всойствамі.
4.повишеніе активності САС і концентрація катехоламінів, опосередковане стимуляцією переважно? -адренергических сосудічстих рецепторів на тлі зниження числа? Рецепторів.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
