Механізми дестабілізації атеросклеротичної бляшки

Як було показано вище, морфологічною основою всіх перерахованих варіантів гострого коронарного синдрому є "ускладнена" атеросклеротична бляшка, оболонка якої піддається ушкодженню. Розрив атеросклеротичної бляшки або ерозія її оболонки і подальший стеноз або оклюзія КА відбуваються під дією ряду факторів, до числа яких відносяться:

• aктивной запалення в оболонці атеросклеротичної бляшкі-

• "механічна втома" фіброзної оболонки бляшкі-

• крововилив всередині бляшки через розрив vasa vasorum-

• накопичення в бляшці великої кількості ліпідов-

• спазм в області "ускладненою" атеросклеротичної бляшкі-

• адгезія і агрегація тромбоцитів і утворення тромбу.

Активна запальна реакція в атеросклеротичної бляшці є, мабуть, одним з провідних чинників, що послаблюють фіброзну капсулу бляшки і сприяють її розриву. Фіброзна оболонка атеросклеротичної бляшки, до складу якої входить велика кількість колагену і еластину, є порівняно міцним утворенням і здатна витримувати досить велике напруження. Її ослаблення відбувається в результаті місцевої запальної реакції, коли фіброзна оболонка, безпосередньо межує з просвітом судини, инфильтрируется макрофагами, пінистими клітинами, Т-лімфоцитами. Ризик розриву атеросклеротичної бляшки істотно збільшується, якщо кількість макрофагів та інших клітин в оболонці перевищує 15% від загальної поверхні бляшки.

Макрофаги, як відомо, продукують цитокіни, в тому числі? Інтерферон, інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлин? (ФНП?), Які:

• зменшують здатність гладком`язових клітин утворювати КОЛАГЕН-

• пригнічують проліферацію клітин гладких м`язів і індукують їх запрограмовану загибель (апоптоз) -

• стимулюють протеолітичну активність макрофагів.

Макрофаги виробляють протеолітичні ферменти - металлопротеінази (коллагеназу, еластазу, желатинази, стромелизин і ін.), Які сприяють руйнуванню колагену і еластину фіброзної оболонки і пошкодження її позаклітинного матриксу (рис. 6.6). Одним із потужних стимуляторів запалення є окислені (модифіковані) ЛНП і ЛП (?), Які звільняються у великій кількості в результаті загибелі макрофагів і пінистих клітин. Ослаблення і розрив фіброзної капсули під дією протеолітичних ферментів, що виділяються макрофагами, отримали назву "активного розриву" бляшкі.Ріс. 6.6. Активне запалення в атеросклеротичної бляшці і пошкодження екстрацелюлярного матриксу фіброзної оболонки

"Механічна втома" фіброзної оболонки. Оболонка атеросклеротичної бляшки постійно піддається стисненню і розтягуванню під час скорочення серця. Цей ефект посилюється при тахікардії, підвищенні артеріального тиску, прискорення кровотоку, а також при впливі інших гемодинамічних чинників. Ослаблення оболонки сприяє також наявність великої і все зростаючої ліпідного ядра бляшки, витончення оболонки. Має значення форма і локалізація атеросклеротичної бляшки: частіше піддаються розриву бляшки, ексцентрично розташовані в просвіті судини. Особливо часто гемодинамически обумовлені надриви відбуваються в області, що безпосередньо граничить з інтактним ендотелієм (рис. 6.7) Рис. 6.7. Гемодинамічно обумовлені надриви оболонки атеросклеротичної бляшки

Відео: Атерогенез - механізм формування атеросклеротичної бляшки з подальшим тромбозом.

Слід пам`ятати, що причиною гострого коронарного синдрому може бути не тільки розрив оболонки, але і ерозія ендотелію бляшки яка, за даними аутопсії, зустрічається майже в половині випадків раптової серцевої смерті і у 25% хворих гострим ІМ. Особливо часто ерозія бляшки як причина гострого коронарного синдрому зустрічається у жінок.

Крововилив всередині бляшки. У розділі 4 було показано, що в процесі формування атеросклеротичної бляшки в ній поступово утворюються мікросудини, які відрізняються підвищеною проникністю і схильністю до утворення микротромбов і розривів судинної стінки. В результаті крововиливів всередині бляшки різко збільшуються її розміри і пошкоджується оболонка.

Спазм коронарної артерії в області пошкодженої атеросклеротичної бляшки істотно обмежує коронарний кровотік, сприяючи виникненню динамічного стенозу або динамічної оклюзії (рис. 6.8). На малюнку видно, що практично повне припинення кровотоку по артерії може наступити при зменшенні радіусу артерії всього на 20%, навіть якщо органічне звуження до виникнення спазму не перевищувало 50% просвіту судини.

Причиною характерного для гострого коронарного синдрому спазму КА є в першу чергу виражена дисфункція ендотелію зі зниженням продукції ділатірующее субстанцій (NO, простацикліну і ін.) І переважанням вазоконстрикторов (ендотеліну, ангіотензину II і ін.). Вирішальне значення у виникненні вираженого і тривалого спазму КА мають тромбоцити, агрегація яких призводить до вивільнення ряду речовин, що володіють вираженим вазоконстрикторного дією (тромбоксану А2, тромбіну і ін.). Не виключено, що спазм КА може виконувати роль своєрідного тригера розриву атеросклеротичної бляшкі.Ріс. 6.8. Вплив спазму коронарної артерії на сумарний просвіт венечного судини в нормі (а) і при різних ступенях органічного звуження артерії (б, в)

Відео: Лікування атеросклерозу судин | Холестеринові бляшки в судинах | # Атеросклерозсосудов #edblack

Запам`ятайте

Основними факторами, що сприяють розриву атеросклеротичної бляшки, є:

1.Воспалітельная реакція в області оболонки, що супроводжується її інфільтрацією макрофагами, Т-лімфоцитами і пінистими клітинами і зменшенням кількості гладком`язових клітин, що викликає зниження синтезу і руйнування колагену і еластину, що становлять основу позаклітинного матриксу фіброзної оболонки бляшкі.2. "Механічна втома" оболонки бляшки.

3.Особенности структури самої атеросклеротичної бляшки (обсяг ліпідного ядра більше 40%, тонка і пухка фіброзна капсула, ексцентричне розташування бляшки і ін.). 4.Воздействіе гемодинамічних факторів (тахікардії, підвищення артеріального тиску, прискорення кровотоку, наприклад при фізичному або емоційному стресі і ін.). 5.Увеліченіе кількості окислених ЛНП і ЛП (?), які індукують запальну реакцію.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!