Механізм утворення тромбу в артеріях
З клінічних позицій найбільше практичне значення має тромбогенез в коронарних артеріях, артеріальних судинах головного мозку і периферичних артеріях, нерозривно пов`язаний з атерогенез.
Здорова артеріальна стінка перешкоджає утворенню тромбоцитарних тромбів завдяки синтезу її ендотелієм простацикліну (простагландину А2), активатора плазміногену і антитромбіну III. При пошкодженні ендотелію або зниженні синтезу простацикліну тромбоцити адгезируются спеціальними рецепторами до колагенових волокнах субендотеліальной тканини, з`єднаними з фактором Віллебранда (ф. VIII: WF).
Відео: Освіта тромбу
Активація тромбоцитів колагеном веде до активного зв`язування рецепторами тромбоцитів Ха, V і IV. факторів згортання крові, що дають протромбіназа.
Протромбіназа перетворює сорбованих мембраною тромбоцита протромбин в тромбін, який є найсильнішим індуцером подальшої активації тромбоцитів, їх агрегації. Крім того, він зміцнює тромбоцитарний агрегат фибрином, переводячи фібриноген пластинок в фібрин.
Відео: утворення тромбу поперек судини
Активація тромбіном тромбоцита призводить до звільнення з його ендогенних гранул АДФ, серотоніну і катехоламінів, що підсилюють агрегабельность і подальшу активацію тромбоцитів. АДФ, тромбін, катехоламіни і колаген є прискорювачами активації фосфоліпази А, відщеплюється від ліпідів мембрани арахідонову кислоту. Остання під впливом циклооксигенази перетворюється в ендоперекісі PGG2 і PGH2, які в свою чергу за допомогою тромбоксансинтетази перетворюються в TXAj - найважливіший фактор агрегації тромбоцитів і сильний вазоконстриктор.
Всі ці реакції призводять до формування білого тромбоцитарного тромбу, що сприяє реакціями звільнення (в процесі яких виділяються катехоламіни, TXAj, серотонін, АДФ) появі внутрішньосудинних циркулюючих тромбоцитарних агрегатів, які блокують кровообіг в судинах мікроциркуляції міокарда, головного мозку, внутрішньокісткових судинах і vasa vasorum (тромбоцитарний тромбоемболізм ).
Відео: ТГВ і тромбоемболія легеневої артерії
Вирізняється фактор росту прискорює розподіл фібробластів і гладком`язових волокон, що веде до склеротичних змін судинної стінки та подальшої активації тромбоцитів (синдром диссеминированной агрегації тромбоцитів, ДАТ-синдром).
Нерідко при розвитку тромбоцитарного тромбу і збільшенні кількості тромбіну і протромбінази на базі тромбоцитарного тромбу формується мережа фібрину, захоплююча формені елементи і дає "флотірующій", "тривалий" тромб, легко відриваються і приводить до емболії.
Утворенню червоного кров`яного тромбу, особливо в венозних судинах, перешкоджають антитромбін III, протеоглікани, синтезовані ендотелієм і гладком`язовими клітинами. Протеоглікани інактивують тромбін і Ха. Потужний антитромботичний ефект дають тканинні активатори фібринолізу.
Однак при зниженні антикоагулянтної і фібринолітичної активності судинної стінки внаслідок вроджених або придбаних дефектів буде відбуватися внутрішньосудинне тромбоутворення.
проф. E.П.Івaнoв
