Механізми легеневої артеріальної гіпертензії
Відео: Ідіопатична легенева артеріальна гіпертензія
В основі розвитку хронічного ЛС лежить поступове формування легеневої артеріальної гіпертензії, обумовленою декількома патогенетичними механізмами. Хоча значення кожного з них по-різному в залежності від етіології легеневої гіпертензії, все ж головною ланкою її патогенезу в більшості випадків є альвеолярна гіпоксія, що виникає в умовах наростаючої нерівномірності альвеолярної вентиляції.1. Гипоксическая легенева вазоконстрикція. У нормально функціонуючому легкому існує досить складний механізм регуляції місцевого кровотоку, що залежить в першу чергу від парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі. Цей механізм відомий під назвою рефлексу Ейлера-Лільестранда. Якщо в фізіологічних умовах у відносно невеликій ділянці легені відбувається зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі, то в цій же ділянці рефлекторно виникає місцева вазоконстрикция, яка призводить до адекватного обмеження кровотоку (рис. 13.3, б). В результаті місцевий легеневий кровотік хіба що пристосовується до інтенсивності легеневої вентиляції, і порушень вентиляційно-перфузійних співвідношень не відбувається.
Якщо альвеолярна гіповентиляція виражена в більшій мірі і поширюється на великі ділянки легеневої тканини (наприклад, при вираженому фіброзі легенів або обструктивних захворюваннях легенів і т.д.), розвивається генералізований підвищення тонусу легеневих артеріол, що веде до підвищення загального легеневого судинного опору і легеневої гіпертензії ( рис. 13.3, в).
Механізм гіпоксичної легеневої вазоконстрикції до кінця не ясний. Ймовірно, він реалізується за участю САС, а також вазоконстрікторних ендотеліальних факторів. Ендотеліну і ангіотензин II прямо стимулюють скорочення гладкої мускулатури судинної стінки, тоді як зниження синтезу простагландину PGI2, ендотеліального розслаблюючого фактора (NO) ще більше підсилює ці вазоконстрикторні впливу.
Відео: Ідіопатична легенева артеріальна гіпертензія
Мал. 13.3. Схема, що ілюструє дію механізму місцевої саморегуляції легеневого кровотоку Ейлера-Лільестранда: а - легеневий кровотік при нормальному парціальному тиску кисню (РО 2) - б - локальне зниження альвеолярної вентиляції і парціального тиску кисню, що супроводжується місцевим рефлекторним спазмом малих гілок легеневої артеріі- в - виражене поширене зниження альвеолярної вентиляції, що веде до генералізованої вазоконстрикції і підвищення тиску в легеневій артеріі2. Вплив гіперкапнії. Гіперкапнія (збільшення концентрації СО2 в крові) також сприяє розвитку легеневої гіпертензії. Однак висока концентрація СО2 діє не прямо на тонус легеневих судин, а опосередковано - переважно через обумовлений нею ацидоз (зниження рН менше 7,2).Крім того, затримка двоокису вуглецю (СО2) сприяє зниженню чутливості дихального центру до СО2, що ще більше зменшує вентиляцію легенів і сприяє легеневої вазоконстрикції.
3. Анатомічні зміни легеневого судинного русла. Велике значення в патогенезі легеневої гіпертензії мають структурні зміни в судинному руслі, до яких відносяться:
• здавлення і запустевание артеріол і капілярів внаслідок поступово прогресуючих фіброзу легеневої тканини і емфіземи легких-
• розвиток потовщення судинної стінки за рахунок гіпертрофії м`язових клітин медії і появи поздовжнього шару міоцитів в інтимі, що супроводжується зменшенням просвіту легеневих артеріол і сприяє збільшенню вираженості і тривалості вазоконстрікторних реакцій-
• множинні мікротромбози, що виникають в умовах хронічного порушення кровотоку і підвищеною агрегації тромбоцітов-
• рецидивуючі тромбоемболії дрібних гілок легеневої артеріі-
• розвиток бронхопульмональних анастомозів, тобто анастомозів між гілками бронхіальних артерій, що відносяться до великого кола кровообігу, і розгалуженнями легеневої артерії (мале коло). Оскільки тиск в бронхіальних артеріях вище, ніж в малому колі кровообігу, відбувається перерозподіл крові із системи бронхіальних артерій в систему гілок легеневої артерії, що істотно збільшує легеневий судинний опір.
• васкуліти (наприклад, при системних захворюваннях сполучної тканини) також характеризуються проліферацією інтими, звуженням і облітерацією просвіту судин.
Всі перераховані патологічні зміни судинного русла легенів закономірно призводять до прогресуючого збільшення легеневого судинного опору і розвитку легеневої гіпертензії.
4. Порушення бронхіальної прохідності. Розвитку альвеолярної гіпоксії і формування ЛС більше схильні хворі, які страждають на хронічні обструктивні захворювання легень (хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальну астму) з переважанням ознак обструктивної дихальної недостатності ( "blue bloaters" - "сині одутлі"). Саме ці хворі відрізняються вираженою нерівномірністю легеневої вентиляції, що обумовлює значні порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень, посилює альвеолярную гіпоксію і призводить до генерализованному прояву механізму гіпоксичної легеневої вазоконстрикції.
У пацієнтів з переважанням рестриктивних порушень і дифузними ураженнями легенів альвеолярна гіпоксія виражена значно менше. Наприклад, хворі з вираженою дифузної емфіземою легенів ( "pink puffers" - "рожеві пихкаюче") набагато менше схильні до розвитку легеневої гіпертензії і хронічного ЛС.
До числа додаткових чинників, що впливають на формування легеневої артеріальної гіпертензії, відносяться:
• підвищена в`язкість крові і агрегація тромбоцітов-
• збільшення МО
• тахікардія.
Виражений еритроцитоз і полицитемия, характерні для багатьох бронхолегеневих захворювань, супроводжуються збільшенням агрегації еритроцитів і в`язкості крові, що ще більше ускладнює кровотік по судинному руслу легких, збільшуючи його опір. Крім того, підвищення в`язкості і уповільнення кровотоку сприяють утворенню пристінкових тромбів дрібних гілок легеневої артерії.
Збільшення серцевого викиду (МО) обумовлено тахікардією та гиперволемией, які дуже характерні для хворих на хронічний ЛЗ. Однією з можливих причин гиперволемии, по видимому, є гіперкапнія, що сприяє збільшенню концентрації альдостерону в крові і, відповідно, затримки Nа + і води.
Таким чином, описані механізми підвищення легеневого судинного опору і формування легеневої артеріальної гіпертензії тісно пов`язані з характером і виразністю змін в повітроносних шляхах і судинному руслі легень. Тому будь-яке загострення бронхолегеневих захворювань, як правило, супроводжується збільшенням легеневої гіпертензії. Навпаки, ефективне лікування запальних змін в легеневій паренхімі або дихальних шляхах в більшості випадків супроводжується зменшенням тиску в системі малого кола. Це слід враховувати при підборі відповідної терапії, спрямованої на зниження легеневого судинного опору, оскільки будь-які спроби такої терапії можуть виявитися марними, якщо одночасно не проводиться лікування активного запального процесу в бронхолегеневої сістеме.Запомніте
В основі розвитку хронічного ЛС лежить поступове формування легеневої артеріальної гіпертензії, обумовленою декількома патогенетичними механізмами. До найбільш значущих з них належать: 1. Гипоксическая легенева вазоконстрикція, обумовлена складним механізмом регуляції місцевого кровотоку, що залежать від парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі (рефлекс Ейлера-Лільестранда). Механізм гіпоксичної легеневої вазоконстрикції реалізується, ймовірно, за участю САС, а також вазоконстрікторних ендотеліальних факторов.2. Гіперкапнія і ацідоз.3. Анатомічні зміни легеневого судинного русла у вигляді здавлення і запустеванія артеріол і капілярів внаслідок поступово прогресуючих фіброзу легеневої тканини і емфіземи легенів, розвитку потовщень судинної стінки за рахунок гіпертрофії м`язових клітин, множинних мікротромбозів, рецидивних тромбоемболій дрібних гілок легеневої артерії і васкулітов.4. Порушення бронхіальної прохідності у хворих з обструктивними захворюваннями легкіх.5. Підвищена в`язкість крові, обумовлена еритроцитозом і полицитемией, характерними для дихальної недостаточності.6. Збільшення серцевого викиду (МО), обумовлене тахікардією та гиперволемией.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
