Тромбоз

Відео: Що таке тромб, тромбоз? Як вижити, якщо відірвався тромб?

У здорової людини нормальне функціонування системи тромбоцитарно-судинного і коагуляційного гемостазу забезпечує збереження цілісності судинної стінки. У нормі кровотеча з дрібних судин при їх пошкодженні зупиняється за 1-3 хв. Це відбувається головним чином за рахунок адгезії і агрегації тромбоцитів і, в меншій мірі, спазму мікросудин. Пускову роль в цьому процесі відіграють пошкодження стінок кровоносних судин і оголення субендотеліальних тканинних структур, зокрема, колагену (рис. 5.8). Під дією колагену (К) і що міститься в субендотеліі так званого фактора Віллебранда (ФВ) відбувається швидка активізація тромбоцитів, які, змінюючи свою форму, набухаючи і утворюючи шиповидні відростки (рис. 5.8, б), прилипають (адгезіруют) до волокон сполучної тканини по краях рани (рис. 5.8, в).

Адгезія (прилипання) тромбоцитів до субендотелій пошкоджених кровоносних судин є, таким чином, початковим етапом судинно-тромбоцитарного гемостазу і пов`язана з взаємодією трьох його компонентів: 1) специфічних рецепторів мембран тромбоцитів (глікопротеїну Ib, IIb, IIIa і ін.) - 2) колагену - 3) фактора Віллебранда. Останній утворює своєрідні містки між колагеном субендотелія судин і рецепторами тромбоцитів (рис. 5.8, г).

Відео: Чим небезпечний тромбоз?

Мал. 5.8. Схеми активації, адгезії і агрегації тромбоцитів при пошкодженні кровоносної судини.

а - пошкодження сосуда- б - активація тромбоцитів під дією колагену (К) обнажівшіхсясубендотеліальних тканинних структур і фактора Віллебранда (ФВ) -в- адгезія (прилипання) тромбоцитів до субендотелій пошкодженогосудини-г - утворення «містків» між волокнами колагену і рецепторами Ib тромбоцитів -д -агрегація тромбоцитів і утворення тромбоцитарного тромбу ( «білого тромбу») Одночасно під впливом АДФ, катехоламінів (КА) і серотоніну, що виділяються з пошкоджених клітин, і колагену підвищується здатність тромбоцитів до агрегатів ії (рис. 5.9). При цьому з тромбоцитів виділяються і починають діяти речовини, що містяться в так званих електронно-щільних a-гранулах тромбоцитів: велика кількість АДФ, серотонін, адреналін, деякі білки, що беруть участь в агрегації і згортання крові (антігепаріновий фактор тромбоцитів IV,? -тромбоглобулін, пластинковий фактор росту і деякі фактори згортання, аналогічні плазмовим - фібриноген, фактори V і VIII, калікреїн,? 2-антиплазмін і ін.). Рис. 5.9. Наслідки реакції звільнення біологічно активних речовин з пошкодженої тканини і тромбоцитів.

АДФ - аденозиндифосфат-КА - катехоламіни- С - серотонін

Запам`ятайте

Реакція вивільнення біологічно активних речовин з тромбоцитів і ушкоджених клітин судин має 2 важливих слідства (рис. 5.9): 1. Під впливом АДФ, серотоніну і адреналіну різко посилюється процес агрегації тромбоцітов.2. Під впливом серотоніну, адреналіну і ін. Виникає спазм пошкодженого мікрососуда.В процесі руйнування тромбоцитів з них виділяються деякі важливі фактори згортання: 1) тромбоцитарний фактор III (тромбопластин) - 2) антігепаріновий фактор IV- 3) фактор Віллебранда VIII- 4) фактор V - 5)? -тромбоглобулін- 6) паростковий фактор,? 2-антиплазмін, фібриноген та ін.

Багато з них аналогічні відповідним плазмовим факторів згортання. Слід, однак, пам`ятати, що тромбоцити, справляючи великий вплив на інтенсивність і швидкість локального згортання в зоні тромбоутворення, менший вплив чинять на процес згортання крові взагалі (З.С. Баркаган, 1988). Іншими словами, судинно-тромбоцитарний і коагуляційний гемостаз є взаємопов`язаними (сполученими), але все ж відносно незалежними процесами.

В результаті взаємодії плазмових і вивільняються пластинкових факторів і тканинного тромбопластину починається процес згортання крові (див. Рис. 5.9). У зоні первинного гемостазу утворюються спочатку малі кількості тромбіну, який, з одного боку, завершує процес незворотної агрегації тромбоцитів, а з іншого, сприяє утворенню фібрину, який вплітається в тромбоцитарний згусток і ущільнює його. Взаємодія тромбоцитів з фібриногеном здійснюється за допомогою специфічних рецепторів IIb / IIIа (рис. 5.10). Важливу роль у формуванні тромбоцитарной агрегації грають похідні арахідонової кислоти - простагландини PGG2 і PGH2 і інші, з яких в тромбоцитах утворюється тромбоксан А2, що володіє потужним агрегують і судинозвужувальну ефектом, а в судинній стінці - простациклін (PGI2), що є основним інгібітором агрегаціі.Ріс. 5.10. Участь специфічних IIb / IIIа - рецепторів тромбоцитів і фібриногену в формуванні пристінкового тромбоцитарного згустку.

Кружечки червоного кольору - фібриноген

Відео: тромбоз глибоких вен лікування та спосіб життя

Запам`ятайте

Найбільш важливими факторами, що забезпечують первинний судинно-тромбоцитарний гемостаз, є: 1. Число тромбоцитів в крові.2. Фактор Віллебранда (VIII фактор згортання), що сприяє адгезії і агрегації тромбоцітов.3. Наявність в мембранах тромбоцитів специфічного рецептора (глікопротеїну Ib), що забезпечує разом з фактором Віллебранда адгезію платівок до колагенових волокнах пошкодженого сосуда.4. Наявність в мембранах активованих тромбоцитів рецепторів (глікопротеїни IIb і IIIа), що вступають в специфічну реакцію з фібриногеном, яка має значення у формуванні незворотною агрегації пластінок.5. Нормальний синтез в тромбоцитах з арахідонової кислоти тромбоксану А2 і простацікліна.У хворих коронарним атеросклерозом активація тромбоцитарно-судинного гемостазу виконує роль найважливішого механізму виникнення коронарної недостатності. Причиною цього є численні дефекти ендотеліального покриву, особливо в області атероматозних бляшок. Це веде до оголення субендотеліальних структур - колагенових волокон, гладком`язових клітин.

Таким чином, у хворих на ІХС активація тромбоцитарного гемостазу може призводити до утворення, щонайменше, пристінкового тромбу, а також емболізації дистально розташованих вінцевих судин відшарувалися фрагментами тромбу і атероматозной бляшки. Особливо часто така ситуація складається у хворих з так званої нестабільною стенокардією і гострим ІМ (див. Нижче).lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!