Регуляція функцій серця

Відео: Регуляція роботи серця

Серце має добре розвиненою багатоступінчастої системою регуляції, пристосовує його діяльність до постійно мінливих умов функціонування системи кровообігу і потребам організму.

Внутрішньосерцева регуляція серця здійснюється в першу чергу за рахунок діяльності так званої метасімпатіческой нервової системи, нейрони якої розташовуються в численних інтрамуральних гангліях серця. У відповідь на роздратування рецепторів, розташованих в самому серці (наприклад, механорецепторів розтягування передсердь і шлуночків), метасимпатична нервова система рефлекторно регулює силу і швидкість скорочення міокарда, швидкість його розслаблення, ЧСС, швидкість атріовентрикулярного проведення та інші параметри серцевої діяльності. Важливо, що ці пристосувальні реакції здійснюються незалежно від функціонування центральних регуляторних механізмів, в тому числі від змін симпатичних і парасимпатичних впливів на серце.

Велике значення мають також внутрішньоклітинні механізми регуляції, що забезпечують, наприклад, функціонування відомого механізму Старлінг (збільшення сили скорочення у відповідь на розтягнення міофібрил при збільшенні кровонаповнення серця) або компенсаторне подовження діастоли у відповідь на посилення роботи серця.

Внесердечних (центральна) регуляція здійснюється завдяки добре розвиненою подвійний (симпатичної і парасимпатичної) іннервації серця, схематично представленої на рис. 1.32.

Дія цих систем на міокард, провідну систему серця і гладеньких м`язів судин реалізується за допомогою специфічних рецепторів клітин-мішеней:

• симпатичні впливи здійснюються завдяки взаємодії катехоламінів з a- і b-адренергічними рецепторамі-

• парасимпатичні - в результаті взаємодії ацетилхоліну (АХ) зі специфічними мускариновими М-холинорецепторами (рис. 1.33).

Відео: робота серця

Мал. 1.32. Нервово-гуморальна регуляція серця (по А.В. Коробкову і С.А. Чесноковой, 1986). А Х - ацетілхолін- Н А - норадреналінa- і b-адренорецептори, вперше описані в 1948 р R.P. Ahlquist, являють собою два функціонально різних типи рецепторів. Їх стимуляція норадреналином (НА), що виділяється з закінчень симпатичних нервів, або адреналіном (А), що утворюється в надниркових і доставляються до клітин-мішеней з потоком крові, «запускає» різні генетично запрограмовані внутрішньоклітинні процеси. Кінцевий ефект симпатичної стимуляції залежить, головним чином, від співвідношення в клітинах тих чи інших органів і тканин a- і b-адреноблокатори.

У табл. 1.2 перераховані найважливіші ефекти стимуляції a- і b-адреноблокатори.

Таблиця 1.2

Найважливіші ефекти стимуляції адренорецепторів

У серці, як відомо, переважають b1-адренорецептори, стимуляція яких супроводжується позитивною інотропною, хронотропною і дромотропний ефектами. В результаті підвищується скоротливість міокарда, збільшується ЧСС (позитивний хронотропний ефект), сила і швидкість скорочення передсердь і шлуночків (позитивний інотропний ефект), швидкість розслаблення міокарда, прискорюється проведення електричного імпульсу в атріовентрикулярному вузлі (позитивний дромотропний ефект), збільшується збудливість серцевого м`яза (батмотропний ефект).

Стимуляція a1-рецепторів, також присутніх в міокарді (хоча і в меншій кількості), супроводжується позитивним ефектом. Крім того, тривалий вплив медіаторів на a1-адренорецептори кардіоміоцитів веде до поступового розвитку гіпертрофії серцевого м`яза.

На рис. 1.33 показано, що надмірно висока концентрація норадреналіну в синапсах стимулює a2-адренорецептори, розташовані в пресинаптичних закінченнях симпатичних нервів, що іннервують судини, що веде до пригнічення вивільнення норадреналіну. Навпаки, вплив норадреналіну на пресинаптичні b2-рецептори активує вивільнення цього медіатора з нервових закінчень симпатичних нервів.

Порушення парасимпатичних нервів (n. Vagi) супроводжується вивільненням медіатора ацетилхоліну (ах), який взаємодіє з М-холинорецепторами клітин-мішеней, викликаючи уражень серцевих скорочень (негативний хронотропний ефект), уповільнення провідності по атріовентрикулярному вузлу аж до повної блокади проведення (негативний дромотропний ефект ), зменшення сили і швидкості скорочення (негативний інотропний ефект). Цікаво, що ацетилхолін, звільняється з нервових закінчень парасимпатичних волокон здатний стимулювати М-холінорецептори, розташовані на закінченнях симпатичних волокон, що призводить до пригнічення звільнення з них норадреналіну (див. Рис. 1.33).

Мал. 1.33. Симпатична і парасимпатична іннервація кардиомиоцита і дію медіаторів на рецептори. Червоними стрілками позначена стимуляція адренергічних рецепторів катехоламинами, чорними - стимуляція М-холінрецептори ацетилхолином, а також пригнічення вивільнення На симпатичним нервомВ табл. 1.3 представлені основні ефекти стимуляції М-холінорецепторів.

Таблиця 1.3

Найважливіші ефекти стимуляції М-холінорецепторів

Запам`ятайте

1. Стимуляція b1-адренорецепторів супроводжується збільшенням скоротливості міокарда передсердь і шлуночків, ЧСС, швидкості розслаблення міокарда, прискоренням проведення електричного імпульсу в АВ-вузлі, збільшенням збудливості серцевого мишци.2. Порушення a1-адреноблокатори також супроводжується позитивним ефектом і, крім того, при тривалій активації симпатичної нервової системи сприяє поступовому формуванню гіпертрофії серцевого мишци.3. Стимуляція М-холінорецепторів (парасимпатична нервова система) викликає уражень серцевих скорочень, сповільнення провідності по АВ-вузлу, зменшення сили і швидкості скорочення серцевого мишци.Следует пам`ятати також, що симпатичні і парасимпатичні впливу на серце регулюються серцевими центрами довгастого мозку і моста, корою головного мозку і гіпоталамусом.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!