Етіологія і патогенез

Потреба міокарда в кисні залежить від гемодинамічної навантаження серцево-судинної системи, розмірів серця, інтенсивності метаболізму в кардіоміоцитах. Доставка кисню до міокарда визначається станом коронарного кровотоку, який може порушуватися як при органічних, так і при функціональних порушеннях в коронарних артеріях. Залежно від ступеня невідповідності між коронарним кровотоком і потребами міокарда, прояви ІХС можуть варіювати від незначної безбольової ішемії міокарда до діастолічної або систолічною його дисфункції, що виявляється нападами стенокардії і в критичних випадках закінчується інфарктом міокарда.

Як вже було сказано, в основі ІХС лежить порушення коронарного кровообігу. До факторів, що визначають розлади коронарного кровообігу / таб. 6 / відносять стенозуючий коронарний атеросклероз, спазми коронарних артерій і утворення минущих внутрішньосудинних коронарних агрегатів.

Атеросклероз вінцевих артерій, переважно в проксимальних відділах, виявляється приблизно у 95% хворих на ІХС. Коронаросклероз може варіювати від ледь помітної пристеночной бляшки до повної оклюзії судини. Чим проксимальніше поразку, тим більша маса міокарда піддається ішемії у відповідній зоні васкуляризації.

Після введення в практику селективної коронарографії вдалося побачити і зареєструвати картину спазму коронарної артерії і довести патогенетичну роль ангіоспазму.

Необхідно підкреслити, що у переважної більшості хворих спазм коронарних артерій спостерігається на тлі органічного ураження вінцевих судин атеросклеротичним процесом, який перекручує реактивність артерій. Обов`язковою фактором порушення коронарного кровотоку є також підвищена агрегація тромбоцитів в просвіті судин. Цьому сприяє порушення фізіологічної рівноваги між метаболітами арахідонової кислоти - простациклином і простагландином Е2, що володіють вазодилатирующим і антиагрегаційні ефектом і тромбоксаном, що є потужним вазоконстрикторів і стимулятором агрегації тромбоцитів.

Для полегшення розуміння матеріалу, ми нагадаємо Вам основні анатомічні характеристики і особливості коронарного кровотоку

Особливості коронарного кровотоку. Обидві коронарні артерії за своїм калібру приблизно відповідають променевої артерії і відходять від кореня аорти. Ліва вінцева артерія на відстані 2-х сантиметрів від свого початку ділиться на передню спадну гілку, що спускається до верхівки і на ramus circumflexus, що спрямовує до задньої стінки лівого шлуночка. Права вінцева артерія по поперечної борозни направляється до задньої поверхні серця і постачає кров`ю бічну і задню поверхню правого шлуночка, задню частину лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, синоатріальний і атрівентрікулярний вузли, пучок Гіса. Кількість крові, що протікає через коронарні артерії невелика і складає всього до 10% всієї маси крові, що викидається в аорту. Ліва вінцева артерія отримує в 3 рази більше крові, ніж права. Найчастіше атеросклерозом уражається ліва вінцева артерія і її передня низхідна гілка ..

Вінцеві артерії відрізняються тим, що в них порівняно рано і в більшій мірі розвивається вікова гіперплазія внутрішньої оболонки, яка часто стає товщі середньої м`язової оболонки. Атеросклероз вражає артерії і їх гілки на протязі від гирл і до переходу гілок вглиб серцевого м`яза, тобто уражаються в основному проксимальні відділи, розташовані під епікардом. Ще однією особливістю коронарного кровотоку є те, що вінцеві артеріїанастомозуючих між собою тільки своїми порівняно дрібними м`язовими гілками. Тому при швидкому порушенні кровопостачання воно може відновитися за рахунок анастомозів тільки по периферії ішемізованої ділянки, тоді як в центрі ділянки утворюється некроз. При повільному ж закриття просвіту навіть одного з головних стовбурів кровопостачання, можливості колатерального кровообігу досить великі і інфаркт може не розвинутися. Слід пам`ятати, що у хворих на ІХС, що мають стенозирующий коронарний аетросклероз і розвинені колатералі, може розвиватися феномен "межкоронарного обкрадання". При деяких умовах / фізичне навантаження, прийом медикаментів / посилення кровотоку в результаті вазодилатації відбувається в першу чергу в неуражених артеріях, що супроводжується зниженням кровотоку в ураженій артерії нижче місця стенозу.

Тяжкість ішемічного ураження міокарда у хворих на ІХС збільшується при супутньої гіпертрофії міокарда або дилатації порожнин серця різного генезу. Також посилення ішемії викликає підвищений метаболізм в міокарді, наприклад при тиреотоксикозі. Як правило, прогресування ІХС пов`язано зі збільшенням розмірів атеросклеротичних бляшок і появою нових, їх розривами і ізьязвленіямі, окклюзией судин тромботическими елементами. Швидкість прогресування багато в чому залежить від вираженості і поєднання різних чинників ризику ІХС.

Оскільки у нашого хворого варто попередній діагноз: ішемічна хвороба серця: стенокардія напруги, ми зараз і постараємося розібратися з визначенням стенокардії і дамо характеристику її різних форм. Відразу підкреслимо, що стенокардія - це одна з найбільш частих і клінічно значущих форм ІХСlt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!