Регуляція кровообігу

Відео: Рух крові

Зміни центральної і регіональної гемодинаміки, постійно відбуваються в організмі під дією різноманітних зовнішніх і внутрішніх факторів, здійснюються за рахунок змін хвилинного об`єму (серцевий викид і ЧСС) і судинного опору (просвіт кровоносних судин, переважно артериол).

Місцеві (периферичні) механізми

Місцеві механізми саморегуляції судинного тонусу забезпечують адекватний кровотік в органах залежно від рівня метаболізму в них. Периферичні механізми саморегуляції дозволяють підтримувати необхідну об`ємну швидкість кровотоку в життєво важливих органах (головний мозок, серце, нирки) навіть при різкій зміні системного артеріального тиску - його падінні або повишеніі.Запомніте

Різке підвищення системного АТ, як правило, супроводжується скороченням гладкої мускулатури артеріол життєво важливих органів (ефект Бейліса). В результаті об`ємна швидкість кровотоку в цих органах не змінюється або зростає незначно. Навпаки, при падінні системного АТ гладкі м`язи судин розслабляються, що дозволяє підтримувати належну об`ємну швидкість регіонального кровотока.Ендотеліальние чинники

Вирішальне значення в регуляції судинного тонусу надається в останні роки так званим ендотеліальних факторів (рис. 1.38). Було встановлено, що судинний ендотелій є місцем утворення цілого ряду сполук, що беруть участь в регуляції судинного тонусу, функції тромбоцитів і згортання крові. В даний час виділяють декілька вазодилатуючих і вазоконстрікторних субстанцій.

Мал. 1.38. Функція ендотелію.

AI і AII - ангіотензин I і II- AX - ацетілхолін- АПФ - ангіотензин-перетворює фермент AT 1-рецептори до ангіотензіну- B 2 - рецептори до брадікініну- Big ET - «великий» ендотелін- ET 1 -ендотелін I- ET A і ET B - рецептори до ендотеліну- М - мускаринові рецептори- H 1 - рецептори кгістаміну- NO - оксид азоту-P - АДФ-рецептори- PGI 2 - простаціклін- PGH 2 - простагландин H 2 -TxA 2 - тромбоксан A 2 - Tx - рецептори до тромбоксану A 2 - ЕГПФ - ендотеліальний гіперполярізующійфактор- ЕПФ - ендотелін-перетворює ферментВазоділатірующіе чинники. Основними ендотелійзавісімих вазодилатуючими чинниками, що впливають на судинний тонус і агрегаціютромбоцитів, є ендотеліальний розслабляючий фактор (оксид азоту, NO), простациклін PGI2 і ендотеліальний гіперполяризуючий фактор (ЕГПФ).

1. Ендотеліальний розслабляючий фактор (оксид азоту, NO), забезпечує виражену релаксацію гладких м`язів артерій, артеріол і вен, а також перешкоджає адгезії і агрегації тромбоцитів. Оксид азоту продукується судинним ендотелієм з L-аргініну спонтанно, а також при стимулюванні ендотеліальної клітини поруч біологічно активних речовин і медіаторів (ацетилхолін, гістамін, брадикінін, субстанція Р і ін.), Продукція яких зростає в тому числі при фізичному навантаженні і збільшенні роботи серця . Звільнився з L-аргініну оксид азоту (NO) активує гуанілатциклазу гладком`язової клітини з утворенням цГМФ, що призводить до її активного розслаблення (рис. 1.39) Рис. 1.39. Синтез окису азоту в ендотелії. Позначення ті ж, що і на рис. 1.38. TNF - фактор некрозу опухолей- IL 1 - інтерлейкін I

2. Простациклін також відноситься до числа найважливіших вазодилататорів, що перешкоджають вазоконстрикторного ефекту тромбоксану А2 і агрегації тромбоцитів. Простациклін PGI2 є продуктом метаболізму арахідонової кислоти, що звільняється стимульований тромбоцитами, з якої під дією циклооксигенази синтезується або простациклин PGI2, або тромбоксан А2 (рис. 1.40).

3. Ендотеліальний гіперполяризуючий фактор (ЕГПФ), також виробляється ендотеліальними клітинами, викликає гіперполяризацію мембран гладких клітин (докладніше - див. Главу 3) і знижує їх чутливість до різноманітних констрікторние впливам. Виділення ЕГПФ викликає відкриття калієвих каналів гладких клітин, що супроводжується розслабленням судин. Характерно, що на відміну від оксиду азоту, ЕГПФ виділяється ендотелієм не постійно, а лише під дією деяких стимулів (ацетилхолін, брадикінін, тромбін, гістамін, субстанція Р, АДФ, АТФ та ін.). Рис. 1.40. Синтез тромбоксану А 2 і простацикліну

Відео: Нервова регуляція роботи серця

Вазоконстрикторні чинники. До числа найважливіших ендотелійзавісімих вазоконстрікторних субстанцій, що підвищують судинний тонус, агрегацію тромбоцитів і згортання крові, відносяться ендотелін-1 (ЕТ1), тромбоксан А2, простагландин PGH2, ангіотензин II (АII) і ін.

1. Ендотелін-1 (ЕТ1) є найбільш потужним з усіх відомих вазоконстрикторів. Процес утворення ЕТ1 включає кілька стадій (рис. 1.41). Спочатку з попередника ендотеліну (препроендотеліна) утворюється так званий «великий ендотелін» (проендотелін), який, в свою чергу, під дією ендотелін ферменту (ЕПФ) трансформується в активний поліпептид, що складається з 21 амінокислоти, - ендотелін-1 (ЕТ1) . Зв`язуючись із специфічними рецепторами клітинних мембран (ЕТА і ЕТВ), ендотелін-1 підвищує внутрішньо концентрацію іонів Са2 +, що веде до посилення скорочення гладких м`язів судинної стінки. У фізіологічних умовах концентрація ЕТ1 в плазмі дуже мала, що пов`язано, перш за все, з пригніченням синтезу ендотеліну-1 описаними вище вазодилатуючими субстанціями (оксидом азоту та простацикліну РGI2). Малі кількості ЕТ1 активують освіту ендотеліальними клітинами цих факторів розслаблення (рис. 1.41, ліва частина). У більш високих концентраціях ЕТ1 стимулює рецептори ЕТА і ЕТВ гладком`язових клітин, викликаючи стійку і виражену вазоконстрикцію (рис. 1.41, права частина). Освіта ЕТ1 посилюється при впливі на ендотеліальні клітини тромбіну, вазопресину, інтерлейкіну-1, ангіотензину II і інших речовин, а також при виникненні гіпоксії, підвищення артеріального тиску, прискорення кровотоку і т.п.

Мал. 1.41. Синтез ендотеліну. Позначення ті ж, що і на рис. 1.382. Тромбоксан А 2 і простагландин РGН2 відносяться до числа активних ендотеліальних вазоконстрикторів, що володіють також властивістю активувати агрегаціютромбоцитів і тромбоутворення. Будучи продуктами метаболізму арахідонової кислоти, вони присутні в багатьох тканинах організму, в тому числі в судинному ендотелії (див. Рис. 1.38 і 1.40).

3. Тканинної ангіотензин II (АII) також належить до потужних вазоконстрикторів, що утворюються в ендотелії різних судинних областей (див. Рис. 1.38). Він утворюється з неактивного ангіотензину I (АI) під дією тканинного ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). Цей фермент присутній в ендотеліальних клітинах, що забезпечує утворення АII безпосередньо на поверхні ендотелію. Взаємодіючи зі специфічними ангіотензинових рецепторами (АТ 1) гладком`язових клітин, він також збільшує внутрішньоклітинну концентрацію Са2 +, посилюючи скорочення гладких м`язів судинної стінки.

У фізіологічних умовах існує оптимальне співвідношення вироблення ендотеліальних вазодилатуючих і вазоконстрікторних субстанцій, яке повністю відповідає метаболічним потребам органу і основними параметрами центральної гемодинаміки. При дії на судинний ендотелій різних факторів (гіпоксії, надмірної концентрації катехоламінів, ангіотензину II, серотоніну, високого рівня артеріального тиску, прискорення кровотоку і ін.) Починають переважати вазоконстрикторні механізми регуляції судинного тонусу і розвивається так звана дисфункція ендотелію. Остання характеризується підвищенням тонусу судинної стінки, прискоренням агрегації тромбоцитів, процесів пристінкового тромбоутворення і т.п.Запомніте

1. Основними ендотелійзавісімих вазодилатуючими чинниками, що впливають на судинний тонус і агрегаціютромбоцитів, є:

• ендотеліальний розслабляючий фактор (оксид азоту NO) -

• простациклин PGI2-

• ендотеліальний гіперполяризуючий фактор (ЕГПФ).

2. До числа найважливіших ендотелійзавісімих вазоконстрікторних субстанцій, що підвищують судинний тонус, агрегацію тромбоцитів і згортання крові, відносяться:

• ендотелін-1 (ЕТ1) -

• тромбоксан А2

• простагландин РGН2-

• ангіотензин II (АII).

3. Дисфункція ендотелію, що виникає під дією різних факторів (гіпоксії, надмірної концентрації катехоламінів, ангіотензину II, серотоніну, високого рівня артеріального тиску, прискорення кровотоку і ін.), Характеризується переважанням вазоконстрікторних ендотелійзавісімих впливів і закономірно супроводжується підвищенням тонусу судинної стінки, прискоренням агрегації тромбоцитів і процесів пристінкового тромбообразованія.Продукти метаболізму

У інтенсивно працює органі під дією продуктів метаболізму (іонів Н +, аденозину, АТФ, АДФ, АМФ, СО2, молочної кислоти і ін.) І біологічно активних речовин (брадикініну, гістаміну та ін.) Також відбувається зниження тонусу артеріол і прекапілярнихсфінктерів і збільшується, таким чином, кількість функціонуючих капілярів. Навпаки, при зниженні метаболізму ці ефекти зменшуються і відбувається адекватне обмеження органного кровотоку. Одним з таких продуктів метаболізму є аденозин - речовина, що грає важливу роль в розпаді макроергічних фосфатних сполук. Доведено, що посилення метаболізму органу (наприклад, серця) закономірно супроводжується прискореним дефосфорілірованіем АМФ з утворенням аденозину, який, вступаючи в міжклітинний простір, викликає значне розширення артеріол і збільшення органного кровотоку.

Центральні механізми регуляції

Центральні механізми регуляції судинного тонусу включають в себе афферентное (сенсорне), центральне і еферентної ланки.

Аферентні ланка представлено численними баро і хеморецепторами, розташованими в декількох рефлексогенних зонах судинної системи (аорта, синокаротидних зона, судини легенів і ін.) (Рис. 1.42). Барорецептори реагують на ступінь і швидкість розтягування стінки судин (або порожнин серця). При підвищенні артеріального тиску або наповнення камер серця барорецептори відповідають посиленням афферентной імпульсації, при зниженні АТ - її зменшенням. Хеморецептори дуги аорти, синокаротидной зони та інших рефлексогенних зон (серце, нирки, органи травлення) аналогічно реагують на зміну в крові концентрації О2, СО2, іонів Н +. Чутливі волокна від баро-і хеморецепторів дуги аорти і каротидного синуса проходять в складі синокаротидного нерва, гілок язикоглоткового нерва і депрессорного нерва (рис. 1.42).

Центральна ланка регуляції судинного тонусу - вазомоторний центр - представлено різними функціонально пов`язаними між собою нервовими структурами, розташованими в довгастому, спинному мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль.

Еферентної ланка включає нервові і гуморальні механізми регуляції судинного тонусу. Залежно від швидкості розвитку циркуляторних ефектів розрізняють: 1) механізми швидкого короткочасного дії-2) механізми проміжного дії-3) механізми тривалої дії.

Мал. 1.42. Баро-і хеморецептори аорти і каротидного сінусаК механізмам швидкого короткочасного дії відносяться нервові рефелекторние реакції, що виникають при подразненні баро-і хеморецепторів описаних рефлексогенних зон, а також при ішемії ЦНС. Ці реакції розвиваються протягом декількох секунд і реалізуються через рефлекторні зміни активності симпатичної і парасимпатичної нервових систем, а також через зміну концентрації гуморальних речовин - адреналіну і норадреналіну. Роздратування барорецепторів аорти і каротидного синуса (наприклад, при підвищенні артеріального тиску або механічному впливі на ці зони) закономірно призводить до зниження симпатичних (вазоконстрікторних) і посилення парасимпатичних (депресорна) впливів. В результаті знижується судинний тонус, а також частота і сила скорочення серця, що сприяє нормалізації артеріального тиску. Навпаки, при падінні АТ (наприклад, при крововтраті) імпульсація з барорецепторів зменшується і починають переважати симпатичні впливи - збільшення ЧСС, серцевого викиду і судинного тонусу.

Аналогічним чином виникає відповідь на роздратування В-рецепторів розтягування передсердь і рецепторів розтягування шлуночків, наприклад, при швидкому збільшенні їх наповнення. В результаті зниження тонусу симпатичних і підвищення активності парасимпатичних нервів розвивається брадикардія і вазодилатація.

Порушення хеморецепторів дуги аорти і каротидного синуса при зниженні напруги О2, підвищенні напруги СО2 або збільшенні концентрації іонів Н + в крові призводить до звуження резистивних судин і підйому артеріального тиску. До такого ж ефекту призводить рефлекторна реакція на ішемію ЦНС, наприклад, при недостатньому кровопостачанні головного мозку, гіпоксемії або різкому падінні артеріального тиску. Підвищення концентрації Н + і СО2 супроводжується роздратуванням хеморецепторів стовбура мозку і значним підйомом артеріального тиску.

Симпатичної нервової системи належить провідна роль в регуляції тонусу периферичних судин. Вплив адреналіну і норадреналіну на тонус різних судинних областей залежить від концентрації цих речовин в крові і від співвідношення в різних судинах a- і b-адреноблокатори (рис. 1.43). Як відомо, збудження a-рецепторів супроводжується скороченням гладких м`язів, а збудження b-рецепторів - їх розслабленням.

Норадреналін впливає переважно на a-адренорецептори, викликаючи в екстремальних умовах збільшення судинного тонусу, системного периферичного опору і артеріального тиску. Адреналін взаємодіє як з a-, так і з b-адренорецепторами. У фізіологічних концентраціях він збуджує переважно b-рецептори, викликаючи розслаблення гладкої мускулатури судин, особливо тих з них, в яких переважають b-адренорецептори (скелетні м`язи, мозок, серце). Одночасно адреналін підвищує УО і ЧСС, в результаті чого в звичайних фізіологічних умовах (в спокої, при помірному фізичному навантаженні, емоційному збудженні) рівень системного АТ під дією адреналіну суттєво не змінюється. У цих умовах головний циркуляторний ефект адреналіну полягає в перерозподілі серцевого викиду і забезпеченні інтенсивного кровотоку в скелетних м`язах, мозку і сердце.Ріс. 1.43. Вплив норадреналіну (На) і адреналіну (А) на a- і b-рецептори судин і різні циркуляторні ефекти

Відео: регуляція кровообігу реферат

В екстремальних ситуаціях (сильний емоційний стрес, гостра кровотеча і т.п.), коли концентрація адреналіну в крові підвищується в десятки разів, може проявлятися його взаємодія з a-адренорецепторами судин і переважати судинозвужувальні реакції (особливо в шкірі, органах травлення та легких, в яких є велика кількість a-рецепторів).

Головним регуляторним механізмом проміжного дії є ниркова ренін-ангіотензинової системи (РАС). Її активація, що наступає при зниженні кровопостачання нирок будь-якого генезу (падіння артеріального тиску, звуження ниркових судин і т.п.), супроводжується виділенням реніну, який сприяє перетворенню ангіотензиногена в ангіотензин I (рис. 1.44). Останній під дією АПФ перетворюється в ангіотензин II, що володіє потужним вазоконстрикторного дією. Крім того, ангіотензин II збуджує центральні і периферичні симпатичні структури. Все це призводить до зростання периферичного опору і підвищення (нормалізації) АТ. Слід пам`ятати, що існує альтернативний шлях трансформації АI в АII, без участі АПФ (див. Нижче) Рис. 1.44. Схема активації ренін-ангіотензинової системи при зниженні артеріального тиску.

АПФ - ангіотензин-перетворює фермент

Відео: Прилад «ВІВА-Т» - програма регуляція кровообігу

До регуляторних механізмів тривалої дії відносять ниркові системи контролю за обсягом рідини, системи альдостерону і вазопресину, механізми дії яких розбираються в наступних розділахlt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!