Бронхоектаз і бронхолітіаз

Джон Ф. Мюррей (John F. Murray)



Бронхоектаз і бронхолітіаз характеризуються залученням до патологічного процесу трахеобронхиальной системи, поліетіологічное, зрідка зустрічаються в поєднанні один з одним. Однак патогенез, клінічні прояви, лікування та прогноз при зазначених патологічних станах різні.



бронхоектаз



Визначення. Термін «бронхоектаз» (бронхоектазія) прийнятий для позначення стійкої патологічної дилатації одного або декількох бронхів, що містять хрящову тканину і бронхіальні залози, і обумовленої деструкцією еластичного і м`язового шарів бронхіальної стінки. Дане визначення не може бути, однак, визнано цілком коректним, оскільки досить часто розширення просвіту бронхів спостерігається при хронічному бронхіті. У зв`язку з цим відмінності між хронічним бронхітом з бронхоектазом визначаються лише ступенем виразності дилатації бронхів. Семантична проблема ускладнюється ще й тим, що хронічний бронхіт і бронхоектаз досить часто спостерігаються у одного хворого.

Класифікація бронхоектазів досить складна, оскільки вельми непросто встановити клінічні критерії тяжкості перебігу захворювання. Однак існують загальноприйняті описові характеристики бронхоектазів, засновані на результатах бронхографії. Мішечкуваті (гроновидні) бронхоектази переважно локалізуються на рівні проксимальних бронхов- залучені в патологічний процес відділи бронхіального дерева закінчуються великими розширеннями у вигляді мішка і обмежуються бронхами IV порядку.

Циліндричні (фузіформние) бронхоектази локалізуються на рівні бронхів VI-Х порядку-за бронхографії виявляють помірне нерівномірне розширення просвіту повітроносних шляхів без різкого збільшення їх діаметра, що мають вигляд послідовно з`єднаних між собою намистин і закінчуються обривисті.

Варикозні бронхоектази є чимось середнім між мішечкуватими і циліндричними бронхоектазами і бронхографічні нагадують варикозно розширені вени. Оскільки всі три описаних типу бронхоектазів можуть зустрічатися у одного хворого, то, очевидно, дана термінологія має обмежене клінічне і прогностичне значення.

Хоча справжні бронхоектази і є незворотними, концепція регресу морфологічних змін в бронхах вельми важлива, оскільки ті чи інші пошкодження повітроносних шляхів, які виявляються при бронхографії у деяких пацієнтів з оборотними бронхолегеневі захворювання (ателектаз, трахеобронхіт), можуть симулювати бронхоектази. Ателектазірованіі легеневої тканини призводить до вкорочення і звивистості ходу бронхів в зоні ураження, що на бронхограмма має своєрідний вид «гармошки». Виразка слизової оболонки бронхів, часто виявляється при вірусної інфекції нижніх дихальних шляхів, обумовлює нерівномірність внутрішнього просвіту повітроносних шляхів, видиму при бронхографії. Подібні зміни інколи дуже нагадують циліндричний бронхоектаз.

Расправление ателектазірованних легкого і / або регенерація епітелію слизової оболонки бронхів призводять до зворотного розвитку «псевдобронхоектазов». Тому якщо у хворого з бронхітом, пневмонією або ателектазом при бронхографії виявляють зміни, що нагадують бронхоектаз, то через кілька місяців доцільно провести повторне бронхографічні дослідження.

Патогенез. Оскільки зміни просвіту бронхів при бронхоектазів носять стійкий характер, то, очевидно, в патогенезі цього стану беруть участь фактори, що викликають некроз стінки бронхів і навколишніх тканин. Найчастіше це некротизуючу запалення, як правило, інфекційного походження. Додаткові умови може створювати локальне тиск, який чиниться на стінку бронха «застійним» секретом. До числа факторів, що привертають до респіраторної інфекції і порушень відходження мокроти, слід віднести вікові, вроджені особливості бронхолегеневої системи, її механічне пошкодження. Широке поширення вакцинації і антибактеріальної терапії привели до помітного зниження частоти деструктивних пневмоній і бронхоектатіяескіх ускладнень в розвинених країнах світу. Разом з тим зросла кількість випадків бронхоектазів, що ускладнюють перебіг ряду системних захворювань.

Вікові та вроджені фактори. Деякі вікові та вроджені порушення бронхолегеневої системи пов`язані зі значною частотою розвитку вторинних бронхоектазів. Вроджені бронхоектази формуються внаслідок цілого ряду пре- і постнатальних дефектів розвитку трахеобронхиальной системи. Освіта кіст, бронхомаляція призводять до застою секрету і виникненню бактеріальної інфекції. Системні порушення секреції екзокринних залоз у хворих з кістозним фіброзом (муковісцидоз), обговорюваному в гл. 207, характеризуються порушеннями фізичних і реологічних властивостей трахеобронхиальной слизу і, як наслідок цього, неадекватним мукоциліарний кліренсом. Дані патологічні зміни призводять до застою секрету і сприяють бактеріальної колонізації слизової оболонки. Більшість випадків смерті (95% спостережень) серед хворих на муковісцидоз, які пережили перший рік життя, обумовлені формуванням бронхоектазів і бронхолегеневої нагноєнням. Зрідка поширені бронхоектази виявляють у хворих з сімейною атонической на бронхіальну астму (гл.202).

Різні спадкові імунодефіцитні стани, які проявляються будь-якими дефектами клітинного і гуморального ланок імунітету, асоціюються з високою частотою бактеріальних інфекцій. При цьому найчастіше спостерігається запалення придаткових пазух носа і бронхов- бактеріальне запалення нижніх дихальних шляхів нерідко характеризується рецидивуючим перебігом.

Група спадково обумовлених захворювань, що позначається як синдром нерухомих війок (сюди входить і відомий синдром Картагенера, спадкове поєднання бронхоектазів, декстрокардіі і синуситу), характеризується ультраструктурнимі порушеннями рухової активності війок епітелію дихальних шляхів, сперматозоїдів і інших клітин. Наслідком цього можуть бути повторні епізоди бронхолегеневого запалення, рецидивні синусити, чоловіче безпліддя і, ймовірно, порушення в процесі ембріогенезу. В даний час з огляду на розширювального трактування сутності даного патологічного стану його поширюють і на хворих з так званої циліарної дискінезією (збоченій, але певною мірою збереженою руховою активністю війок), для яких характерні хронічне бронхолегеневої запалення, хронічні синусити внаслідок порушення мукоциліарногокліренсу. Високу частоту виявлення бронхоектазів серед аборигенів Полінезії також пов`язують з віковими порушеннями рухової активності війок епітелію бронхів.

Обструкція бронхів. До початку широкого застосування антибіотиків і вдосконалення сучасних методів хірургічного лікування часто зустрічалися так звані постобструктівние бронхоектази. Як відомо, локальна бронхіальна обструкція не є безпосередньою причиною бронхоектазів. Однак при цьому відбуваються порушення ального кліренсу, що призводить до розвитку бактеріальної інфекції. Оскільки бронхіальна обструкція зазвичай обмежена одним або декількома бронхами, то, очевидно, постобструктівние бронхоектази носять локальний характер на відміну від дифузних бронхоектазів, обумовлених віковими або вродженими захворюваннями і патологічними станами. Виняток з цього правила становлять хворі з дифузною обструкцією (хронічний бронхіт, атопічна бронхіальна астма, муковісцидоз), що приводить до формування поширених бронхоектазів. Хворі, які страждають на атопічну бронхіальну астму, вельми схильні до інфікування грибами роду Aspergillus з розвитком симптомокомплексу алергічного бронхолегеневого аспергільозу, що характеризується проксимальними бронхоектазами, гіпереозінофіліей крові і повторними епізодами мукоїдного закупорки бронхів (гл. 203).



Ендобронхіальние пухлини, сторонні тіла в бронхах, здавлення повітроносних шляхів збільшеними прикореневими лімфатичними вузлами або пухлинними масами, бронхостеноз внаслідок ендобронхіального запалення (особливо при туберкульозі) можуть викликати локальну бронхіальну обструкцію з подальшим розвитком постобструктівних бронхоектазів.

Некротизуючу запалення. Фактично походження будь-який з форм бронхоектазів пов`язано з бактеріальною інфекцією. За відсутності ж бронхолегеневого інфекційного запалення ймовірність розвитку бронхоектазів надзвичайно мала. Хоча виникнення інфекційного процесу прискорюється при наявності вікових змін трахеобронхіального дерева, формування бронхоектазів може бути обумовлено некротизуючим запаленням у осіб з інтактною бронхолегеневої системою. Подібний механізм лежить в основі утворення бронхоектазів у хворих на туберкульоз, що переносять стафілококову або іншої етіології деструктивну пневмонію. Нерідко деструктивна пневмонія розвивається як ускладнення кору, дифтерії, аденовірусної інфекції, грипу, завершуючи формуванням бронхоектазів.

Іноді бронхоектази можуть утворюватися в результаті попадання в трахеобронхиальное дерево будь-якого агресивного хімічної речовини (наприклад, вуглеводнів) або як наслідок повторних епізодів аспірації шлунковим вмістом. Оскільки хімічна травма слизової оболонки бронхів часто тягне за собою вторинну бактеріальну інфекцію, то визначити частку хімічного і інфекційного чинників у розвитку бронхоектазів досить складно.

Клінічні прояви. Клінічні прояви бронхоектазів багато в чому залежать від протяжності, вираженості і локалізації ураження повітроносних шляхів, але типовими є хронічний кашель з мокротою, кровохаркання і повторні пневмонії. При цьому частота і вираженість цих симптомів разлічни- вони можуть бути виражені в мінімальному ступені або навіть сходити нанівець, особливо при ізольованому ураженні верхніх часток легенів.

Найчастіше хворі скаржаться на хронічний кашель, що супроводжується відділенням мокротиння. Кількість мокротиння в кожному конкретному випадку неоднаково, але з приєднанням інтеркурентних інфекції кількість мокротиння збільшується, вона стає гнійної.

Нерідко в мокроті виявляються прожилки крові, а у випадках вираженого некротичного ураження слизової оболонки бронхів може спостерігатися масивне легенева кровотеча. Типові повторні загострення бронхо-легеневого воспаленія- розвивається при цьому пневмонія може ускладнитися утворенням абсцесу легкого або емпієма плеври. До системних проявів бронхоектазів відносяться лихоманка, зниження маси тіла, анемія, слабкість, що свідчить про розвиток сепсису. Ці симптоми характерні також для осіб, які не отримують адекватного антибактеріального лікування з приводу приєднання якої интеркуррентной респіраторної інфекції.

Причинами бронхоектазів в період новонародженості і в ранньому дитячому віці служать гнійно-деструктивні пневмонії (нерідко повторні) або пневмотропних суперінфекція на тлі кору, дифтерії. Однак вдосконалення антибактеріальної терапії і широке поширення вакцинації призвели до істотного зниження частоти освіти бронхоектазів в цьому віці. Виняток становлять лише окремі регіони США і ряду інших країн, де зберігається досить низький рівень життя населення і відсутня загальнодоступна кваліфікована медична допомога.

В даний час помітно збільшилася кількість хворих з хронічною рецидивуючою інфекцією нижніх дихальних шляхів. Ця форма бронхолегеневої патології зазвичай починається в дитячому та юнацькому віці. Згодом захворювання загострюється все частіше, тривалість періодів ремісії коротшає, ефект від проведеного лікування виявляється менше, звичним стає хронічний продуктивний кашель. За клінічними проявами захворювання дана категорія пацієнтів дуже близька до хворих на муковісцидоз, імунодефіцитними захворюваннями з синдромом нерухомих війок епітелію слизової бронхів або атопічну бронхіальну астму.

Досить часто хворі даної категорії страждають синусити, що обумовлює велику їх схильність інтеркурентних респіраторних інфекцій. Синдром «барабанних паличок», метастатичні абсцеси (особливо головного мозку), амілоїдоз-часті ускладнення бронхоектазів в прошлом- в даний час діагностуються відносно рідко. Якщо патологічний процес прогресує і приймає поширений характер, то клінічно він стає дуже схожим з хронічними обструктивними захворюваннями легень, а в картині хвороби домінують задишка і ознаки декомпенсированного легеневого серця.

Діагностика. Оскільки бронхоектази вважаються морфологічними порушеннями, їх діагностика заснована на виявленні змін нормальної анатомії бронхіального дерева з використанням рентгенографії органів грудної клітини, бронхографії або комп`ютерної томографії. Припустити наявність бронхоектазів можна у хворих з хронічним продуктивним кашлем, коли мокрота стає гнійної або в ній з`являється домішка крові. У тих випадках, коли заходить мова про можливість хірургічного лікування, важливо розмежувати бронхоектази і хронічний бронхіт, які мають схожі клінічні симптоми і нерідко поєднуються в одного хворого. Фізикальне обстеження рідко дає можливість судити про вираженість і поширеність патологічного процесу. Результати функціональних досліджень говорять лише про можливе залучення легких в патологічний процес. Іноді при різко виражених мішечкуваті бронхоектазах на рентгенограмі органів грудної клітини видно множинні кістозні утворення діаметром до 1-2 см або рівні рідини в нечітко окреслених «мішечкуваті» структурах. Набагато частіше, однак, при рентгенографії виявляють легеневу інфільтрацію у вигляді шаруватих тенеобразований і / або зменшення розмірів ураженої ділянки (частки) легкого. Нерідко на рентгенограмі органів грудної клітини не виявляють жодних змін.

Бронхографія (гл. 201) перш за все показана хворим з частими пневмоніями однієї і тієї ж локалізації, кровохарканням, якщо їм планується проведення оперативного втручання. Оскільки при поширеному ураженні або хронічних обструктивних захворюваннях легенів бронхографія дає мінімальну інформацію, а проведення її пов`язане з можливими ускладненнями, ця діагностична методика не показана хворим, що не підлягає оперативному лікуванню. У тих же випадках, коли бронхографія безумовно показана, її не слід проводити в період загострення захворювання, а необхідно перш купірувати явища бронхо-легеневого запалення (див. Слід. Розділ) і зменшити бронхіальну секрецію. Щоб уникнути розвитку ускладнень (порушення дихальної функції, поширення запалення на неушкоджені відділи бронхіального дерева) одномоментно бронхографию виконують тільки на одній легені. При цьому для отримання якісної бронхограми необхідно домогтися, по можливості, повного заповнення контрастною речовиною бронхіального дерева і візуалізації всіх сегментів досліджуваного легкого.

В даний час в діагностиці бронхоектазів стали активно використовувати комп`ютерну томографію. Однак вона не може замінити бронхографию, особливо якщо мова йде про плановане оперативному втручанні. Комп`ютерна томографія - інформативний, неінвазивний, але досить дорогий метод обстеження тих хворих, яким в силу різних причин протипоказана бронхографія.

Бронхоскопія не відноситься до методів діагностики бронхоектазів, але вона може допомогти виявити джерело бронхіальної гіперсекреції у хворих з продуктивним кашлем, а також визначити локалізацію джерела кровотечі при наявності рецидивуючого кровохаркання.

Всі хворі, часто схильні до бронхолегеневої інфекцій і рецидивуючим синуситу, повинні пройти імунологічне обстеження з метою виявити у них можливе імунодефіцитний стан. Якщо в ході обстеження було висловлено припущення про наявність муковісцидозу, слід визначити концентрацію натрію і хлоридів в декількох пробах потовій рідині (гл. 207). При електронній мікроскопії сперми або біоптатів слизової оболонки дихальних шляхів хворі з синдромом нерухомих війок, у яких мукоциліарний кліренс або істотно знижений, або взагалі відсутня, виявляють характерні порушення. У хворих з симптомокомплексом бронхіальної астми і наявністю бронхоектазів слід провести цілеспрямоване обстеження (культуральне дослідження мокротиння на гриби роду Aspergillus, виявлення преципитирующих антитіл до Aspergillus fumigatus, визначення рівня імуноглобуліну Е) для того, щоб виключити алергічний бронхолегеневий аспергільоз.

Активність бронхолегеневого запалення оцінюють за кількістю відокремлюваної мокроти, її кольором, клітинному складу, бактеріального обсіменіння. Присутність в мокроті еозинофілів свідчить на користь бронхіальної астми та / або алергічного бронхолегеневого аспергільозу. У періоди загострення захворювання збільшується кількість відокремлюваної мокроти, вона стає гнійної, містить велику кількість поліморфноядерних лейкоцитів і бактерій. В ході мікробіологічного дослідження мокротиння часто виділяють звичайну назофарингеального мікрофлору, рідше виявляють Streptococcus pneumoniae або Haemophilus influenzae. Смердючий запах мокротиння вказує на анаеробну інфекцію. Мокрота у хворих, які тривалий час і / або часто отримували антибіотики широкого спектру дії, нерідко дає зростання бактерій роду Staphylococcus або Pseudomonas aeruginosa- це особливо характерно для хворих на муковісцидоз і вказує на суперінфекції мікроорганізмами, резистентними до лікування.

Аналізи клінічної гемограми зазвичай в межах норми-у деяких хворих виявляють помірну анемію, зазвичай корелює з тривалістю перебігу захворювання, або лейкоцитоз. Аналізи сечі також нормальні, за винятком рідкісних випадків розвитку вторинного амілоїдозу, про що свідчить стійка протеїнурія. На електрокардіограмі будь-які патологічні відхилення отсутствуют- лише з формуванням хронічного легеневого серця з`являються ЕКГ-ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

Виявити функціональні порушення з боку бронхолегеневої системи вдається лише при генералізованої бронхоектазів. Так, патологічний процес помірної інтенсивності супроводжується зниженням життєвої ємності легких- більш виражений і тривалий характер перебігу захворювання закономірно асоціюється з бронхообструктивним синдромом. Мінімальна або помірне зниження парціального напруги кисню в крові обумовлено локальними порушеннями вентиляції і перфузії. Для оцінки вентиляційно-перфузійних розладів проводять вентиляційне сканування легких з 133Хе (гл. 200). Дослідження вентиляційної функції легенів важливі для вирішення питання про необхідність бронходілатірующей терапії, а також в рамках передопераційного обстеження.

Лікування. Оскільки бактеріальна інфекція супроводжує переважна більшість випадків бронхоектазів і відповідальна за загострення захворювання, то очевидно, що провідним засобом лікування та профілактики є антибіотики. Вибір антибактеріальної терапії грунтується на результатах бактеріологічного дослідження мокротиння, проте нерідко виділені мікроорганізми виявляються представниками нормальної мікрофлори верхніх дихальних шляхів, порожнини рота. Препаратом вибору у хворих з бронхоектазами вважається ампіцилін або один з його деріватов- у випадках непереносимості пеніцилінів доцільно призначати триметоприм - сульфаметоксазол (бісептол) або антибіотики тетрациклінового ряду. У випадках виділення з мокротиння пневмококів, резистентних до тетрацикліну, препарати цього ряду не призначають.

Антибіотикотерапію слід продовжувати до тих пір, поки кількість відокремлюваної мокроти не стане мінімальним і з неї не зникне домішка гною. При своєчасному призначенні антимікробного лікування подібний ефект досягається протягом 5-7 днів-якщо ж початок терапії з приводу загострення бронхо-легеневого запалення запізнюється, то тривалість антибіотикотерапії суттєво збільшується. З іншого боку, подовження термінів лікування або так звані профілактичні курси антибіотикотерапії (наприклад, протягом 1 тижня щомісяця) не мають скільки-небудь виразного терапевтичного ефекту, але призводять до формування резистентних штамів мікроорганізмів. Антибіотики слід застосовувати перорально або у вигляді ін`єкцій. У разі застосування лікарського засобу у формі інгаляції воно інактивується, крім того, високий ризик розвитку сенсибілізації організму.

Додаткові методи лікування при бронхоектазах мають обмежене значення. Так, постуральний дренаж і фізіотерапія показані при наявності в`язкого мокротиння. У більшості пацієнтів з бронхоектазами за даними функціонального дослідження виявляється бронхообструктивний синдром-в даній ситуації показано призначення бронходилататорів. Для поліпшення відходження мокроти необхідні адекватна гідратація, муколитики і відхаркувальні препарати.

Фібробронхоскопію проводять з метою виявити ділянки бронхіальної гіперсекреції, джерела легеневої кровотечі (гл. 201). У деяких пацієнтів з великою кількістю трудноотделяемого бронхіального секрету виправдані повторні фибробронхоскопии, бронхоальвеолярний лаваж. Кислородотерапия показана при розвитку гіпоксемії в періоди загострення бронхо-легеневого воспаленія- хворі з хронічною дихальною недостатністю можуть отримувати це лікування в амбулаторних умовах.

Одночасно бажано виключити й інші причини загострення ендобронхіального запалення - відмовитися від куріння, припинити контакти з поллютантамі- даної категорії хворих щорічно слід проводити вакцинацію грипозної і пневмококової вакцинами.

До хірургічного лікування в даний час вдаються рідше. Це пояснюється тим, що, по-перше, сучасні муколітичні препарати характеризуються високою терапевтичною еффектівностью- по-друге, у більшості хворих бронхоектазія носить поширений характер - якщо спочатку патологічний процес торкався лише невеликі ділянки, то в подальшому в нього залучаються все нові і нові відділи бронхіального дерева. У зв`язку з цим операція показана лише пацієнтам з локальними (т. Е. Резектабельними) бронхоектазами в тих випадках, коли не вдається за допомогою медикаментозного лікування домогтися відчутного ефекту, а саме захворювання і його ускладнення негативно позначаються на якості життя хворого. Крім цього, у випадках розвитку легеневої кровотечі, повторних пневмоній однієї і тієї ж локалізації оперативне втручання також стає актуальним.

Профілактика. Бронхоектази легше запобігти, ніж боротися з ними. Особи зі спадковими хворобами, що призводять до утворення бронхоектазів, і їх родичі повинні пройти цілеспрямоване обстеження в генетичній консультації з тим, щоб звести до мінімуму можливість розвитку захворювання. Рання діагностика і ефективне антибактеріальне лікування є запорукою успішної профілактики рецидивів бронхолегочного запалення.

Вакцинація широких верств населення проти кору та краснухи повинна супроводжуватися зниженням частоти розвитку бронхоектазів. Можливо швидке видалення стороннього тіла, пухлини або усунення іншої причини локальної бронхіальної обструкції, очевидно, буде сприяти зменшенню числа постобструктівних бронхоектазів.



Бронхолітіаз



Термін «бронхолу» має подвійне тлумачення. У широкому сенсі це будь-які кальцифікати, прилеглі до стінки бронха, в вузькому - кальцифіковані фрагменти тканини, вільно лежать в просвіті бронхів. Бронхоліти утворюються внаслідок: 1) кальцифікації аспірованих шматочків їжі або тканини, тривалий час зберігаються в просвіті повітроносних шляхів- 2) видатних в просвіт бронхів фрагментів кальцифікованими хрящової тканини на грунті некротичного пошкодження стінки бронха при бронхоектазіі- 3) ерозії дотичної зі стінкою бронха кальцифікованими гранульоми. У більшості випадків бронхоліти видно при рентгенографії органів грудної клітини, однак клінічно діагноз бронхолітіаза встановлюється вкрай рідко. Бронхолітіаз частіше виявляється результатом наступних трьох гранулёматозних захворювань - туберкульозу, гистоплазмоза та кокцідіоідоза. Найчастіше (особливо в центральних і східних штатах США) формуванням бронхоліти закінчуються інфекційні процеси, викликані Histoplasma capsulatum- в Європі близько 50% всіх випадків бронхолітіаза етіологічно пов`язані з туберкульозом.

Клінічно бронхолітіаз виявляє себе в тих випадках, коли конкремент, переміщаючись, пенетрирует стінку бронха і потрапляє в його просвіт. При цьому хворого турбують пароксизмальної кашель, кровохаркання, рецидивна бронхолегочная інфекція. Реактивнезапалення, що супроводжує проникнення каменю в просвіт бронха, призводить до порушень ального кліренсу, в результаті чого розвиваються дистальні бронхіолоектази і навіть, при повній обструкції бронха, ателектаз легеневої тканини. «Візитною карткою» бронхолітіаза є кашель з відходженням мокротиння, що містить вапняні частки, піщинки або навіть дрібні конкременти.

Бронхолітіаз слід запідозрити у пацієнтів з пароксизмальним кашлем, кровохарканням, при рентгенографії органів грудної клітки у яких виявляються множинні кальцинати в легенях і / або в проекції медіастинальної лімфатичних вузлів. Діагноз підтверджується при виявленні в повторних аналізах мокротиння конкрементів, візуалізації проникаючого в просвіт бронха через його стінку каменю при фибробронхоскопии, а також у випадках, - якщо за даними рентгенографії органів грудної клітки в динаміці констатується зникнення тіней кальцификатов. Комп`ютерна томографія характеризується більш високою роздільною здатністю у виявленні внутрішньо-і внебронхіальних конкрементів у порівнянні з рутинної рентгенографией.

Лікувальна тактика залежить від наявності та вираженості клінічних симптомів бронхолітіаза. У ряді випадків настає «самолікування», коли камінь, який опинився в просвіті бронха, відкашлюється з мокротою. При приєднанні вторинної бронхолегеневої інфекції показані антибактеріальні препарати. Іноді поодинокі внутріпросветние конкременти можна видалити через фібробронхоскоп. У тих же випадках, коли бронхолітіаз ускладнюється локальної бронхіальної обструкцією або масивним легеневою кровотечею, необхідні торакотомия і резекція легені.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!