Етіологія і патогенез

У розвитку некалькулезного холециститу важливу роль відіграє бактеріальна інфекція, яка проникає в жовчний міхур гематогенним, лімфогенним і висхідним ентерогенним шляхами. Первинним джерелом інфекції можуть бути гострі і хронічні запальні процеси в черевній порожнині, верхніх дихальних шляхах, синусити, інфекційний ентерит, хронічні форми апендициту і панкреатиту, пародонтоз, тонзиліт, пієліт.

У хворих на хронічний холецистит при бактеріологічному дослідженні жовчі найчастіше висівають кишкову паличку, потім ен-терококкі і стафілококи. У стінках жовчного міхура найбільш часто виявляють стафілококи і стрептококи. Слід зазначити, що за-лежно між складом мікрофлори, клінічними проявами і патоморфологическими змінами в стінках жовчовивідних шляхів не виявлено.

Однак виявлення мікрофлори в жовчі ще не є прямим доказом її участі в запальному процесі, по-перше, це може бути сопрофірующая в кишечнику флора, а по-друге, у 20% хворих холециститом висіяти флору зовсім не вдається, тобто жовч залишається стерильною.

У розвитку бескаменного холециститу, крім бактеріального фак-тора, певну роль грає і вірусна інфекція, перш за все ши-роко розповсюджений за останні роки інфекційний вірусний ге-патіт, протягом якого часто супроводжується залученням в воспали-вальний процес жовчного міхура. Етіологічна роль інших вірусів вивчена недостатньо, проте досить великий відсоток стерильності жовчі при явній клініці холециститу дозволяє припустити вірусну етіологію.



Крім безпосереднього впливу інфекційного фактора, значну роль в розвитку захворювання грає сенсибілізація орга-нізму самими різними факторами. Найчастіше все-го вона є причинами-Вієм впливу бактеріальних продук-тов, виникає при постійному контакті з медикаментами і деякими харчовими алергенами. Це може привести до виникнення холециститу алергічного происхо-дження.





Чи не втратила своєї актуальності і ферментативна теорія розвитку холециститу, заснована на дратівному дії ферментів підшлункової залози на стінку жовчного міхура. Передумовою для розвитку такого генезу захворювання є тісний анатомічна зв`язок гепатобіліарної системи та підшлункової залози: Вірсунгов протока і холедоха відкриваються в області великого дуоденального сосочка в 70% випадків мають загальну ампулу. У нормальних умовах тиск в панкреатичної протоці трохи вище ніж в холедохе, це може обумовлювати панкреатопузирний рефлюкс, що не викликає ураження жовчного міхура. Руйнівна дія панкреатичних ферментів, що сприяє розвитку холециститу, проявляється тільки в випадках порушення відтоку жовчі і підвищення гідростатичного тиску в жовчних шляхах або дванадцятипалій кишці.

Однією з основних причин, що сприяють застою жовчі, є-ються дискінезії жовчовивідних шляхів, які багато авторів рас-глядають як основний сприяючих чинників розвитку холеці-стіт не тільки ферментативного генезу, так як порушення відтоку жовчі створює сприятливі умови для приєднання та розвитку інфекції. По мимо дискинезий викликати холестаз можуть різні вроджені аномалії міхура, спайкові процеси, запальні зміни сфінктерного апарату та ін.

В патогенезі хронічного безкам`яного холециститу певне значення відіграють первинні судинні розлади, що виникають на тлі атеросклерозу, гіпертонічної хвороби та цукрового діабету. Ці стани призводять до звуження просвіту артеріальних судин і викликають ішемію стінки жовчного міхура, яка завжди починається зі слизової оболонки.

І нарешті, остання теорія, яка не викликає сумнівів - це хімічна теорія. Суть її полягає в тому, що зміна со-става міхурово жовчі і співвідношення її компонентів може призвести до пошкодження стінки жовчного міхура. При тривалому застої жовчі в жовчному міхурі з нього всмоктується вода і солі жовчних кислот. Жовчні пігменти, вапно і холестерин дратують слизову оболонку, а зросле осмотичнийтиск призводить до її розтягування і розриву. Інфекція в цій ситуації грає вторинну роль.

В результаті вищевказаних біохімічних зрушень порушується колоїдна стійкість жовчі, що призводить до утворення каменів, в зв`язку з цим, мабуть, безкам`яний холецистит слід розглядати як початкову стадію калькульозного і розглядати ці форми необ-ходимо як різні стадії жовчнокам`яної хвороби.



Підводячи короткий підсумок, можна зробити висновок, згідно з яким серед причин виникнення некалькулезного холециститу існують основні і додаткові.

До основних відноситься інфекційний чинник, а додатковими або сприяють є: дискінезії, що призводять до застою жовчі, панкреатичний рефлюкс, сенсибілізація організму і непосредст-венно міхура, порушення кровопостачання жовчовивідних шляхів і порушення нормального складу жовчі. Всі ці фактори пов`язані між собою і в сукупності при лідируючій ролі одного з них рано чи пізно призводять до розвитку холециститу.

Некалькульозний холецистит розвивається поступово. Уже при дис-кінеза жовчовивідних шляхів починають розвиватися морфологічні зміни в жовчному міхурі: спочатку рецепторного апарату нервових клітин, потім слизової оболонки і м`язового шару жовчного міхура, тобто спостерігається картина неврогенної дистрофії. Допоміжні чинники створюють умови для розвитку немікробного (асептичного) запалення і готують сприятливий грунт для впровадження мікробної флори, що сприяє розвитку і поступового прогресування катарального запалення слизової оболонки жовчного міхура. Далі запальні зміни поширюються на підслизовий і м`язовий шари стінки міхура, де розвиваються інфільтрати і сполучнотканинні розростання.

При залученні в патологічний процес серозної оболонки об-роззуються спайки з глиссоновой капсулою печінки та сусідніх орга-нів (шлунок, дванадцятипала та товста кишки). Цей стан трактується як перихолецистит і знаменує собою зміну клінічної картини болезнlt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!