Синдром полікістозних яєчників
Синдром полікістозних яєчників - синдром Штейна - Левенталя, склерокістозних яєчники.
Синдром полікістозних яєчників (ПКЯ) - одна з найбільш часто зустрічаються причин вторинної аменореі- в рідкісних випадках він може мати місце при первинній аменореї. Клінічні прояви зазвичай виникають незабаром після настання пубертатного періоду або в юнацькому віці на тлі первинної олигоменореи. Іноді цей синдром спостерігається після кількох вагітностей і попереднього періоду регулярних менструацій.
Патофізіологія синдрому полікістозних яєчників
Для синдрому полікістозних яєчників характерно циклічне підвищення вмісту в плазмі крові андрогенів і ЛГ. За рахунок зв`язків між гіпоталамусом і яєчниками утворюється порочне коло. Селективна ароматизація андростендіону в естрон в гіпоталамусі або на периферії у огрядних жінок призводить до збільшення відносини естрон / естрадіол, що активізує позитивний зворотний зв`язок і стимулює синтез ЛГРФ. Його пряму дію призводить до підвищення чутливості клітин гіпофіза, що виробляють гонадотропні гормони. Це в свою чергу тягне за собою флюктуірующее, але постійне збільшення вмісту ЛГ в плазмі крові.
Рівень естрадіолу в плазмі знижений, але, мабуть, достатній для мінімізації синтезу ФСГ гонадотропними клітинами, в результаті чого вміст ФСГ в плазмі крові знаходиться в межах норми з тенденцією до зниження і не флюктуирует.
Тонічно підвищений рівень вмісту ЛГ в плазмі крові стимулює в яєчниках реакцію інтерстиціальної тканини, частково theca interna, яка полягає в продукції андростендіону і тестостерону. Так як рівень ФСГ низький, то гранулезний оболонка фолікулів стимулюється недостатньо, що перешкоджає ароматизації інтерстиціальних андрогенів в естрогени.
Подальше збільшення відносини андрогени / естрогени в ще більшому ступені пригнічує функцію клітин гранулезной оболонки. Зрештою формуються збільшені полікістозних яєчники, покриті гладкою капсулою і містять множинні кісти, являють собою атрезірованного фолікули з гіперплазією і лютеинизацию текаткані. Андрогени, що виробляються в текаткані, перехлестивают позитивний зворотний зв`язок на рівні гіпоталамуса, що сприяє підтримці активної секреції Л Г. Приблизно у 20% хворих підвищується вміст пролактину, але в іншому вони нічим не відрізняються від інших хворих з нормопролактінеміей.
Перетворення андростендиона в тестостерон на периферії і збільшення секреції тестостерону яєчниками - призводять до появи гірсутизму і помірною вірілізації при синдромі полікістозних яєчників. Слід зазначити, що у деяких хворих, незважаючи на аменорею-олігоменорею або ановуляторні дисфункціональні маткові кровотечі, ендометрій зазвичай піддається проліферації, а іноді і гіперплазії, забезпечуючи локальне перетворення естрону а естрадіол.
Клінічні особливості синдрому полікістозних яєчників
Класично гірсутизм і огрядність супроводжують аменорею, але це ні в якому разі не є правилом при синдромі полікістозних яєчників: насправді зайва вага мають приблизно 50% хворих. Яєчники можуть бути збільшені з обох сторін, хоча це не завжди визначається клінічно. Зазвичай ці хворі добре естрогенезіровани.
Результати обстеження при синдромі полікістозних яєчників
При синдромі полікістозних яєчників рівень вмісту ФСГ у плазмі крові в межах норми або знижений, а ЛГ - підвищений (може знадобитися не одне дослідження, щоб встановити це) - вміст тестостерону відповідає верхній межі норми або злегка перевищує її, пролактину - в межах норми або помірно підвищено. Біопсія ендометрія зазвичай виявляє його проліферативні зміни, іноді з явищами гіперплазії. Рентгенограма черепа без патології. Цих первісних досліджень буває цілком достатньо для постановки робочого діагнозу і початку лікування-візуальний огляд яєчників зазвичай не потрібно.
Лікування синдрому полікістозних яєчників
на характер лікування полікістозних яєчників вельми впливають цілі і прагнення хворий. Гірсутизм вимагає придушення функції яєчників, що досить легко досягається за допомогою низьких доз комбінованих оральних протизаплідних засобів (ОПС). Це також забезпечує припинення маткових кровотеч і гарантує контрацепцію, так як у хворих з синдромом ПКЯ іноді може спонтанно виникати овуляція. У деяких випадках додатково призначають дексаметазон, щоб знизити синтез андрогенів в наднирниках.
Відновлення здатності до дітородіння, навпаки, вимагає індукції овуляції, що зазвичай досягається за допомогою кломіфену. Однак слід попередити хвору, що цей препарат може обтяжувати пов`язані з гіперандрогенією (супроводжує це захворювання) такі явища, як гірсутизм і вугри. Якщо хвора не переслідує жодної із зазначених цілей, то характер лікування визначають результати біопсії ендометрія: при наявності проліферативних змін слід циклічно призначати прогестогени (медроксипрогестерон-ацетат) для попередження гіперплазії і раку ендометрія.
P.П.С.Янceн
