Периферичні нейропатії
визначення
Периферичні нейропатії поділяють на вроджені та набуті. Найбільш частою вродженої формою є синдром Шарко-Марі-Туса (малоберцовая м`язова атрофія).
Придбані чисто чутливі нейропатії (при відсутності вегетативних порушень) зустрічаються рідко. Можуть спостерігатися при лікуванні пиридоксином або при паранеопластических синдромах (див. Нижче). Обговорення цієї теми див. Нейропатії приздавленні, с.534.
Причини периферичних нейропатій см. Табл. 17-6.
Табл. 17-6. Причини периферичних нейропатій
• цукровий діабет (див. Нижче)
• лікарські препарати (див. С.528)
• алкоголь (див. Нижче)
• порушення харчування (дефіцит В12 і ін.)
• синдром Гієна-Барре (див. С.74)
• травма
• ендокринні захворювання
• здавлення нервів
• ниркові захворювання (уремічна нейропатія, см. С.531)
• опромінення
• амілоїдоз (див. С.531)
• СНІД (див. С.529)
• порфірія
• психічні захворювання
• паранеопластіческіе синдроми (див. Нижче)
• псевдонейропатія (див. Нижче)
• інфекції та постинфекціонние стану [напр., Хвороба Хансена (лепра)]
• саркоїдоз (нейросаркоідозе, см. С.79)
• отруєння (включаючи важкі метали, напр., Отруєння свинцем, см. С.728)
90% всіх випадків припадає на частку СД, алкоголю і синдрому Гієна-Барре. Інші можливі причини: артерії / васкуліт, моноклональна гаммопатія неясного значення, кріоглобулінемія, пов`язана з вірусом гепатиту С, гострий ідіопатичний поліневрит, синдром (хвороба) С`eргена.
Паранеопластіческіе синдроми, при яких страждає нервова система (див. С.90), зустрічаються у lt; 1% пацієнтів з раком. Починаючи з найперших описів, підкреслюється зв`язок виникнення чисто чутливих нейропатий невідомої етіології з раком3. Тому у пацієнтів з чутливими нейропатіями невідомої етіології необхідно цілеспрямовано виключити приховані пухлини. Якщо в результаті обстеження пухлина не буде виявлена, пацієнтів слід спостерігати, оскільки у 35% з них в подальшому рак все таки був виявлений (середній термін спостереження 28 міс) 4.
діагностика
Початкові діагностичні дії при периферичної нейропатії нез`ясованої етіології:
1. аналіз крові на гемоглобін А1С, ТТГ, ШОЕ і вітамін В12
2. ЕМГ
Псевдонейропатія
Визначення: психогенні соматоформні захворювання і симуляція з відтворенням болю, парестезій, гипералгезии, слабкості, а також таких об`єктивних змін, як колір і температура шкіри, які нагадують симптоми нейропатііі5.
алкогольна нейропатія
Характерною є дифузна чутлива нейропатія з відсутніми ахіллового рефлексами
Нейропатія плечового сплетенія6 (с.918)
ДД причин плечової плексопатии:
1. пухлини: напр., Синдром Пенкоста (практично завжди страждає нижня частина сплетення)
2. (ідіопатичний) плечової плексит: частіше спостерігається ураження верхньої частини сплетення або дифузне ураження (див. Нижче)
3. вірусна
4. після ЛТ: часто носить дифузний характер (див. Нижче)
5. СД
6. васкуліт
7. спадкова: за домінантним типом
8. травма: см. С.532
Діагностика: якщо етіологія не ясна, слід провести РГК (з лордозной укладанням на верхівки), перевірити вміст глюкози, ШОЕ і протиядерних антитіла. Зазвичай при ідіопатичному плечовому плексите через 4 тижні з`являються ознаки деякого поліпшення. Якщо до цього часу ніякого поліпшення немає, то слід зробити МРТ області сплетення.
Ідіопатична нейропатія плечового сплетіння
Др. назви: (паралітичний) плечової неврит, плечовий плексит, неврологічна аміотрофія, синдром Парсонажа-Турнера і ін. Причина не ясна, чітких вказівок на інфекцію або запалення немає. Можливий алергічний механізм. Прогноз в основному сприятливий.
У класичному огляді 99 случаев7 співвідношення%: = 2,4: 1. Попередня або супутня інфекція верхніх дихальних шляхів спостерігалася в 25% випадків. Може наступити після вакцинації. У 34% випадків ураження було двостороннім.
Основним симптомом є гострий початок інтенсивного болю. Одночасно або трохи пізніше розвивалася слабкість (в 70% випадків настає протягом 2 тижнів больового синдрому), зазвичай на тлі зменшення болю. Слабкість ніколи не передувала болю, гострий початок слабкості спостерігалося в 80% випадків. Біль зазвичай постійна, хворі описують її як гостру, колючу, пульсуючу. Біль посилюється при рухах руки, в 15% випадків спостерігалася хворобливість м`язів. Біль триває від декількох годин до декількох тижнів. Парестезії були в 15% випадків. Біль зазвичай не має радикулярного характеру. Якщо поразка двостороннє, то слабкість зазвичай має симетричний характер.
ЕМГ / СНП допомагає локалізувати уражену зону в межах сплетення, а також виявити субклінічний ураження протилежної кінцівки. Слід почекати? 3 тижнів з моменту появи симптомів.
огляд
Слабкість м`язів або параліч спостерігалися в 96% випадків, обмеженість плечовим поясом - в 50% випадків. Частота ураження м`язів в порядку зменшення: дельтовидная, над- і подостной, передній зубчастий, біцепс і трицепс. «Крилоподібні лопатка» спостерігалася в 20% випадків. Чутливі порушення були в 60% ураження сплетення, носили змішаний характер (поверхневі шкірні та пропріорецептивні). Чутливі порушення найчастіше спостерігаються на зовнішній поверхні верхньої частини плеча (в області іннервації охоплює нерва) і променевої поверхні передпліччя. Стан рефлексів може бути різним.
Загалом, в 56% випадків спостерігалося ураження верхньої частини сплетення, в 38% - дифузне, в 6% - нижньої частини (на підставі переважного ураження).
результати
Функціональне відновлення краще у пацієнтів з переважним ураженням верхньої частини сплетення. Через 1 г у 60% пацієнтів з ураженням верхньої частини сплетення була нормальна функція, в той час як при ураженні нижньої частини - ні у одного. Для покращання стану у останніх було потрібно 1,5-3 роки. Частота настання одужання протягом 1 г - 36%, 2 років - 75%, 3 років - 89%. Рецидиви спостерігалися лише в 5% випадків. Немає ніяких підтверджень впливу стероїдів на перебіг захворювання.
Радіаційна нейропатія
Часто спостерігається після зовнішнього опромінення пахвовій області при раку молочної залози. Характерні чутливі порушення з / або без м`язової слабкості. Для виключення поширення пухлини на плечове сплетіння може знадобитися проведення КТ або МРТ.
Нейропатія попереково-крижового сплетенія8
Аналог идиопатического плечового плексита (див. Вище). Існування цієї нозологія без СД заперечується. Часто починається з раптового болю в нижніх кінцівках з подальшою (через кілька днів або тижнів) слабкістю с / або без м`язової атрофії. Об`єктивні порушення чутливості спостерігаються тільки іноді. Може бути хворобливість по ходу стегнового нерва.
Диференціальний діагноз
При наявності слабкості чотириголового м`яза і зменшенні її об`єму попереково-крижовий нейропатию можна сплутати з стегнової нейропатией або L4 радикулопатією. Аналогічно, якщо є висяча стопа, то можлива помилкова діагностика L5 радикулопатии або малогомілкової нейропатії. Іноді може бути позитивним тест піднімання випрямленою ноги. Підозрілим має бути відсутність ПБ, посилення болю при напруженні (проба Вальсальва) або рухах спини і значні чутливі порушення. ДД висячої стопи см. С.872. Інші причини ішіасу см. С.867.
причини
Інші причини аналогічні таким при нейропатії плечового сплетення (див. Вище) за винятком виду пухлини (тут слід підозрювати тазову опухоль- необхідно перевірити стан передміхурової залози при ректальному дослідженні).
діагностика
Діагностика аналогічна такій при нейропатії плечового сплетення (див. Вище) за винятком того, що для виключення пухлин виробляють КТ або МРТ тазу.
ЕМГ є головним способом діагностики. Вкрай характерним є наявність окремих ділянок денервации (потенціали фібриляції і потенціали рухових елементів, кількість яких або зменшено або збільшено амплітуда або тривалість, або вони мають поліфазний форму) на як min 2-х сегментарних рівнях, що не торкаються параспінальних м`язів (особливо, якщо виключений СД і інші причини).
Зменшення болю передує відновленню сили. Відновлення зазвичай має монофазний характер, повільне (протягом років) і неповне.
діабетична нейропатія
У? 50% пацієнтів з СД розвиваються нейропатичні симптоми, а при Електродіагностичний обстеженні спостерігається уповільнення швидкості нервового проведення (СНП). Виразність діабетичної нейропатії зменшується при ретельному контролі за рівнем глюкози в крові9. Існують різні думки про кол-ве окремих клінічних синдромів, можливо, що вони є продовженням одна друга10 і можуть спостерігатися в різних комбінаціях. Деякі з найбільш легко визначаються синдромів:
1. первинна чутлива полінейропатія: симетрична, ноги і стопи страждають більше, ніж кисті. Хронічна, повільно прогресуюча. Часто з прискореної втратою дистального вібраційного почуття (в нормі швидкість втрати з віком після 40 років становить? 1% / рік). Виявляється болями, парестезіями і дізестезіямі. Тиск на поверхню ступень може бути болючим
2. вегетативна нейропатія: страждає сечовий міхур, кишечник і судинні рефлекси (призводить до ортостатичної гіпотонії). Можуть бути нетримання сечі і порушення сечовипускання, діарея, запори, порушення зрачкового рефлексу
3. діабетичний плексіт11 або проксимальна нейропатія: можливо в результаті порушення кровопостачання нервів (аналогічно діабетичного мононеврити):
A. варіант, який спостерігається у пацієнтів gt; 50 років з помірним СД II-го типу, часто плутають з стегнової нейропатией. Викликає сильний біль в області таза, передньої поверхні стегна, коліна і іноді медіальної поверхні гомілки. Спостерігаються слабкість чотириголового і клубово-поперекової м`язів, іноді м`язів, що приводять стегно. Колінний рефлекс відсутній. Можливі чутливі випадання на медіальної поверхні стегна і нижньої частини ноги. Біль зазвичай зменшується протягом декількох тижнів, а слабкість - декількох місяців
B.? діабетична амиотрофия: спостерігається у тій же категорії хворих, часто при недавно виявленому ЦД. Др. названія12: синдром Брунса-Гарланда, складна ішемічна мононейропатія і др.13: гострий початок асиметричною болю (зазвичай глибока, пекуча, накладаються пароксизми смикає болю-особливо сильна ночами) в спині, тазу, сідницях, стегні або нозі. Прогресуюча слабкість в проксимальних або в проксимальних і дистальних м`язах, якої часто передує втрата ваги. Колінні рефлекси відсутні або знижені. Чутливі порушення min. Можлива атрофія проксимальних м`язів (особливо стегна). ЕМГ показує демієлінізацію, незмінно поєднується з аксональной дегенерацією, з залученням параспінальних м`язів і відсутністю ознак міопатії. Симптоми можуть прогресувати швидко або поступово протягом тижнів або навіть аж до 18 міс, а потім поступово регресувати. В процесі захворювання через кілька місяців або років можливо залучення протилежної кінцівки. На діміелінізацію може вказати біопсія литкового нерва
C. діабетична проксимальная нейропатія: порушення схожі з діабетичної аміотрофією за винятком підгострого початку симетричного ураження нижніх кінцівок. Іноді може починатися зі слабості14. У табл. 17-7 наведено порівняння діабетичної проксимальної нейропатії з діабетичної аміотрофією і хронічної запальної демієлінізуючих полірадікулонейропатія
Табл. 17-7.
Порівняння діабетичної аміотрофії
(ТАК), діабетичної проксимальної нейропатії (ДПН) і хронічної запальної демієлінізуючих полірадікулонейропатія (ХВДП)
лікування
Лікування синдрому Брунса-Гарланда в основному вичікувальне, хоча у важких і прогресуючих випадках можливе застосування імунотерапії (стероїди, імуноглобулін або плазмообмен) (ефективність не доведена) 14. При чутливій полінейропатії хороший контроль за вмістом цукру в крові сприяє зменшенню симптомів. Додаткові препарати, які можуть бути використані:
1. мексилетин (Mexitil®): L почніть з 150 мг кожні 8 год і титруйте дозу відповідно до симптомами мах до 10 мг / кг / д
2. амітриптилін (Elavil®) і флуфеназин (Prolixin®): L почніть з 25 мг амітриптиліну РВ на ніч і 1 мг флуфеназину РВ 3 р / д збільшуйте амітриптилін до 75 мг РВ на ночь15 (також може бути досить тільки одного амитриптилина в кол-ве? 100 мг 1 р / Д16). Хоча ефективність була показана в багатьох ісследованіях16,18, її продовжують оспарівать17. ПД, яке може привести до обмеження можливості використання: седативний ефект, сплутаність, слабкість, хворобливий стан, гипомания, висип, затримка сечі, ортостатична гіпотонія
3. дезипрамін (Norpramin®): забезпечує більш селективну блокаду зворотного всмоктування норадреналіну (тому видається більш ефективним для лікування цього захворювання, ніж інгібітори зворотного всмоктування серотініна). Ефективність при середніх дозах 110 мг / д? такий амитриптилина і тому препарат може бути корисний для пацієнтів, які не переносять амітріптіліна16. ПД: безсоння (може бути зменшена за рахунок прийому вранці), ортостатична гіпотонія, висип, блокада ніжки пучка Гіса, тремор, пірексія. Є табл по 10, 25, 50, 75, 100 і 150 мг
4. капсаїцин (Zostrix®): ефективний в деяких випадках (див. Капсаицин, с. 382)
5. пароксетин (Paxil®): антидепресант, селективний інгібітор зворотного всмоктування серотініна. L: 20 мг РВ щоранку. При необхідності дозу збільшують по 10 мг / д кожну тижнів до мах 50 мг / д (за винятком літніх, ослаблених пацієнтів, або з нирковою або печінковою недостатність, для яких мах становить 40 мг / д). Є таб по 20 (колективні) і 30 мг
Лікарська нейропатія
Багато ліків вважаються можливими причинами периферичноїнейропатії. Серед них найбільш відомі:
1. талідомід: розвиток нейропатії можливо при хронічному употребленіі- вона може бути необратімой19
2. метронідазол (Flagyl®)
3. фенітоїн (Dilantin®)
4. амітриптилін (Elavil®)
5. дапсон: рідкісним ускладненням, описаним при використанні у пацієнтів, які не страждають на лепру, є оборотна периферична нейропатія, яка може бути викликана дегенерацією аксонів і призводить до розвитку синдрому, схожого з синдромом Гієна-Барре (синдром Гієна-Барре, см. С. 74)
6. нитрофурантоин (Macrodantin®): крім того, може викликати неврит зорових нервів
7. препарати, що знижують холестерин: напр., Ловастатин (Mevacor®), індапамід (Lozol®), гемфіброзил (Lopid®)
8. талій: може викликати тремор, болі в ногах, парестезії в стопах і кистях, поліневрит нижніх кінцівок, психоз, делірій, припадки, енцефалопатію
9. миш`як: може викликати оніміння, печіння і поколювання в кінцівках
10. препарати для хіміотерапії: цисплатин, вінкристин та ін.
стегнова нейропатія
Клінічні прояви
1. рухові порушення:
A. зменшення обсягу і слабкість чотириголового м`яза стегна (розгинання коліна)
B. слабкість клубово-поперекового м`яза (згинання стегна): якщо вона є, то вказує на дуже проксимальную патологію (ураження поперекових корінців або сплетення) оскільки гілки до клубово-поперекової м`язі відходять відразу ж дистальніше міжхребцевого отвору
2. зниження колінного рефлексу
3. чутливі порушення:
A. випадання на передній поверхні стегна і до середини гомілки
B. в цій же області може бути біль
4. механічні симптоми: позитивний тест натягу стегна (см. С.297)
Диференціальний діагноз
1. L4 радикулопатия: при L4 радикулопатии не повинно бути слабкості клубово-поперекового м`яза (див. Поразка L4, с.869)
2. діабетичний плескіт (див. Діабетична нейропатія вище)
3. (ідіопатичний) попереково-крижовий плексит (див. Вище)
причини
1. СД: найбільш часта причина
2. здавлення стегнового нерва: зустрічається рідко
A. може бути в результаті здавлення пахової грижі або нерв може бути пошкоджений при накладенні занадто глибоких швів при пластиці грижі
B. може бути після тривалої операції на тазових органах в результаті компресії ретракторами (зазвичай з двох сторін)
3. внутрибрюшная пухлина
4. катетеризація стегнової артерії: см. Нейропатия після катетеризації серця нижче
5. ретроперитонеального гематома (напр., При гемофілії або антикоагулянтної терапії)
6. під час операції (див. С.530)
Нейропатія при СНІДі
Порушення периферичних нервів спостерігаються у 3,3% пацієнтів зі СПІДом20 (в той час як у жодного пацієнта, хто був тільки ВІЛ позитивний, нейропатія не виникла). Найбільш частою формою є дистальна симетрична полінейропатія, яка зазвичай проявляється неясним онімінням і поколювання, а іноді болями в ступнях (хоча може бути і безболісною). Може бути незначне зниження поверхневої і вібраційної чутливості. Інші варіанти нейропатії включають мононейропатій (зазвичай невралгія латерального шкірного нерва стегна, см. С.544), множинну мононейропатій і поперекову полірадікулопатія. Препарати, що використовуються для лікування СНІДу, також можуть викликати нейропатії (див. Нижче).
Дистальна симетрична нейропатія при СНІДі часто поєднується з такими видами інфекцій як ЦМВ і Mycobacterium avium intracellulare, а також може бути в результаті лімфоматозний інвазії в нерв або лімфоматозний менінгіту. При електродіагностики можуть бути ознаки нейропатії змішаного аксокнального демієлінізуючого типу.
Нейропатія, викликана ліками, застосовуваними для лікування СНІДу
1. інгібітори реверсивної нуклеозид-транскриптази
2. зідовунід (Retrovir®) (колишня назва AZT)
3. діданозин (ddI- Videx®): може викликати хворобливу нейропатию, що залежить від дози21
4. ставудін (d4T- Zerit®): може викликати чутливу нейропатию, прояви якої зазвичай зменшуються після припинення прийому d4T- при поновленні прийому в менших дозах нейропатія може не возобновіться21
5. залцитабіном (ddC- Hivid®): залежна від дози нейропатія, яка може бути важкою і стійкою. Найчастіше спостерігається у пацієнтів з СД або приймають діданозін21
6. інгібітори протеаз
7. ритонавір (Norvir®): може викликати периферичні парестезії
8. ампренавір (Agenerase®): може викликати періоральних парестезії
Нейропатії, пов`язані з хірургічними втручаннями
Також див. Нижче Нейропатії після катетеризації серця. Найбільш часто страждає ліктьовий нерв або плечове сплетіння. У багатьох випадках скарги виникають з боку нерва, який вже мав зміни, але не викликав до цього симптомів. Відбутися це може в результаті наступного: натягу або здавлення нерва, генералізованої ішемії або метаболічних порушень. Пошкодження можуть тимчасовими або стійкими. Спостерігаються вони практично виключно у взрослих22.
1. нейропатія ліктьового нерва: зазвичай її пояснюють зовнішньою компресією нерва або його перерастяжением в результаті неправильного укладання хворого. Хоча в деяких випадках це може бути і так, але в серії больних23 таку причину встановили тільки в? 17% випадків. Особливості пацієнтів, пов`язані з виникненням цієї нейропатії, наведені в табл. 17-824. У багатьох з цих пацієнтів спостерігається порушення провідності по контрлатеральной нерву, що вказує на можливу предрасположенность25. Багато хворих починають пред`являти скарги тільки через 48 годин після операціі24,35. Ризик можна зменшити, якщо підкладати під плече і, особливо, передпліччя прокладки, уникати сильного згинання в лікті (уникайте згинання gt; 110 ?, тому це призводить до натягнення апоневроза ліктьового каналу)
2. плечовий плексит: його можна сплутати з нейропатією ліктьового нерва. Не схоже, щоб він був пов`язаний з укладанням руки або наявністю прокладок. Може поєднуватися з:
A. серединної стеронотоміей (найбільш часто спостерігається при виділенні внутрішньої м`язи молочної залози). При заднегрудінной ретракции відбувається зміщення верхніх ребер, що може викликати натяг або компресію корінців С6-Т1 (які беруть участь у формуванні ліктьового нерва)
B. положення хворого з опущеною головою, коли для фіксації хворого використовується плечова шина. Шина повинна знаходитись над акромиально-ключичного / их суглоба / ов- на додаток до неї можна використовувати нескользящие матраци та згинання коленей22
C. в положенні на животі (рідко): особливо якщо плече відведено, лікоть зігнутий, а голова повернута в протилежний сторону22
3. нейропатія серединного нерва: і / о пошкодження серединного нерва можливо в результаті його перерастяжения. Зустрічається в основному у% міцної статури середнього віку. Слід укладати прокладки під передпліччя і кисті так, щоб лікті були помірно согнути22
4. нейропатії нижніх кінцівок: в більшості випадків спостерігаються у пацієнтів, у яких втручання виробляються в положенні для літотоміі22. Частота залучення різних нервів у великій серії пацієнтів, яким операції проводилися в положенні для літотоміі26: загальний малогомілкової нерв - 81%, сідничний - 15%, стегновий - 4%. Інші фактори ризику (за винятком положення): велика тривалість операції, дуже худе статура пацієнта, куріння в п / о періоді
A. нейропатія загального малогомілкового нерва: схильний до пошкоджень в задній частині підколінної ямки, де він огинає головку малогомілкової кістки. Може бути здавлений держателем для ноги, на який необхідно укласти додаткову прокладку в цьому місці
B. нейропатія стегнового нерва: здавлення нерва самоутримними ретрактором для черевної стінки або в результаті ішемії нерва, викликаної оклюзією зовнішньої клубової артеріі22. До здавлення нерва може привести крововилив в клубово-поперекову м`яз. Шкірні гілки стегнового нерва можуть бути пошкоджені під час родов27 (в більшості випадків ці порушення тимчасові)
C. нейропатія сідничного нерва: перерозтягнення нерва можливо при надмірному згинанні стегна і розгинання коліна, що буває в положенні для літотомію
Табл. 17-8. Особливості пацієнтів, пов`язані з виникненням нейропатії ліктьового нерва під час наркозу
Чоловіча стать
Ожиріння (індекс маси тіла? 38)
Тривалий постільний режим після операції
тактика
Після того як нейропатія виявлена, слід визначити, є вона чисто чутливої або рухової або змішаної. Чисто чутливі нейропатії частіше, ніж рухові, носять тимчасовий характер24. При них рекомендується почекати? 5 д (при цьому слід, щоб пацієнт уникав поз або дій, які можуть посилити пошкодження нерва). При всіх рухових нейропатиях, а також чутливих нейропатиях тривалістю gt; 5д доцільна консультація невролога (зазвичай включає ЕМГ) 22.
інші нейропатії
амілоїдна нейропатія
Амілоїд є нерозчинний позаклітинний білковий агрегат, який може відкладатися в периферичних нервах. Амілоїдоз спостерігається при ряді станів, напр., У? 15% пацієнтів з мієломною хворобою (див. С.488). Нейропатія в основному складається в прогресуючої вегетативної нейропатії і симетричних дисоційованому чутливих порушеннях (зниження больової і температурної при збереженої вібраційної чутливості). Рухові порушення зазвичай менш виражені. Може створювати передумови для здавлення нервів (особливо для синдрому зап`ястного каналу- лабораторні тести см. С.538).
уремічна нейропатія
Спостерігається при хронічній нирковій недостатності. Ранні симптоми складаються в спазмах литкових м`язів, дізестезіях в ступнях (такі ж, як і при діабетичної нейропатії) і синдромі «неспокійних ніг». Ахіллове рефлекси відсутні. До порушень чутливості по типу панчіх пізніше приєднується слабкість в нижніх кінцівках, яка починається дистально і поступово піднімається вгору. Чинний токсин невідомий. Проведення діалізу і трансплантація призводять до полегшення симптомів.
Нейропатії після катетеризації серця
У серії з? 10.000 пацієнтів, яких спостерігали після катетеризації стегнової артеріі28 (напр., Для проведення коронарної АГ або ангіопластики), нейропатія була виявлена у 0,2% (в літературі вказується частота до? 3%). Встановлені фактори ризику: виникнення після процедури ретроперітонеальной гематоми або псевдоаневризма, необхідність використання для проведення маніпуляції катетерів більшого діаметра (напр., Для ангіопластики і стентування gt; діагностичної катетеризації), надлишкова антикоагуляція (ЧТВ gt; 90 протягом gt; 12 ч).
Були визначені дві групи пацієнтів, які наведені в табл. 17-9.
Табл. 17-9.
Нейропатії після катетеризації серця
(9585 пацієнтів) 28
Відео: Миркин Я Б - Малоінвазивна криохирургия периферичних нервів, як метод лікування нейропатії підлог
Дуже сильний біль після катетеризації часто передує виникненню або розпізнаванню нейропатії.
лікування
Після розгляду відповідної інформації рекомендується вжити реконструктивне втручання на псевдоаневризма, але саму нейропатию слід лікувати консервативно. Не можна зробити висновок, що дренування гематоми зменшує ризик виникнення нейропатії. Слабкість м`язів в результаті нейропатії стегнового і запирательного нервів вимагала проведення реабілітації в стаціонарі.
результати
У всіх пацієнтів I-ої групи наступило дозвіл симптомів в терміни lt; 5 міс. У II-ой групі повне вирішення симптомів протягом 2 міс наступило у 50% пацієнтів. З 6 пацієнтів зі стійкими симптомами у 5 була помірна чутлива нейропатія стегнового нерва (тільки 1 з них відчував, що це надає інвалідизуюче дію на нього), а у 1 була помірна стійка слабкість чотириголового м`яза, в зв`язку з чим він періодично користувався тростиною при ходьбі .
Пошкодження периферичних нервів
Анатомія периферичних нервів
Див. Мал. 17-4. Ендоневрій оточує мієлінові і безміеліновие аксони. Ці волокна об`єднуються в пучки, оточені периневрієм. Епіневрій покриває стовбур нерва, охоплюючи пучки, розділені межпучковим епіневріем або мезоневріем.
Мал. 17-4.
Анатомія периферичного нерва
Відео: невропатія ніг -Допомога ламініну
Периферичний нерв регенерує зі швидкістю? 1 мм / д (? 2,5 см / міс). Для визначення термінів оцінки ефективності консервативного або оперативного лікування слід приблизно визначити час, необхідний нерву для того, щоб подолати необхідну відстань (виходячи з анатомічних уявлень). Для цього слід розділити необхідну відстань на швидкість росту нерва. Однак, при великих відстанях (gt;? 30 см) це правило не завжди може бути використано і ще до реиннервации може наступити фіброз м`язи.
Класифікація пошкоджень
Існують різні системи класифікацій ушкоджень периферичних нервів. Класифікація Седдон (стара 3-хстепенная, яку багато хто вважає незадовільною):
• нейропраксія: фізіологічне перетин, немає валлеровского дегенерації, базальнамембрана інтактна. Транспорт по аксонах порушений. Період відновлення від декількох годину до міс-в середньому 6-8 тижні
• аксонотмезіс: повне пошкодження аксонів і мієлінових оболонок, але зберігається цілісність строми нерва, є валлеровского дегенерація
• нейротмезіс: повне перетин нерва або дезорганізація його рубцевої тканиною, спонтанне відновлення неможливе
Класифікація Сандерленда (5-тістепенная) можливо є більш придатною, крім того, для змішаних пошкоджень використовується додаткова 6-я ступінь (див. Табл. 17-10).
Табл. 17-10.
Класифікація ушкоджень нервів по Сандерленду
Пошкодження плечового сплетення
причини
1. проникаюча травма
2. тракция (пошкодження в результаті розтягування): частіше страждають задні і латеральні канатики, ніж медіальний
3. перелом 1-го ребра
4. здавлення гематомою
Первісна діагностика спрямована на диференціацію прегангліонарних ушкоджень (проксимальніше ганглія заднього корінця), які не підлягають хірургічній корекції, від постгангліонарних. Ознаки прегангліонарних пошкоджень:
1. синдром Горнера: при прегангліонарне пошкодженні відбувається перерва коммунікантних гілок в білій речовині
2. параліч переднього зубчастого м`яза (довгий грудної нерв: виникає «крилоподібні лопатка»
3. параліч ромбовидної м`язи (дорсальний лопатковий нерв)
4. рання нейропатіческая біль свідчить про відрив корінців
5. ЕМГ: для виявлення змін потрібно? 3 тижнів з моменту травми. Необхідно визначити:
A. потенціали денервации в параспінальних м`язах в результаті порушення надходження сигналів по нервах. Задні гілки спінальних нервів відходять відразу ж дистальніше заднього корешкового ганглія. У зв`язку з тим, що є перекриття зон, не можна точно встановити специфічний сегмент
B. нормальні потенціали дії чутливого нерва: при прегангліонарних ушкодженнях тіла чутливих клітин в задніх гангліях і дистальні аксони залишаються інтактними, тому проксимально в зоні анестезії можна зареєструвати нормальні потенціали дії чутливого нерва
6. менінгоцеле на миелограмме або МРТ (дозволяє припустити, але не доводить, що пошкодження на прилеглих рівнях також ймовірно розташовуються дуже проксимально)
Параліч (Дюшена) -Ерба
Пошкодження верхньої частини плечового сплетення (С5 і 6, деякі автори включають і С7), напр., В результаті насильницького відділення головки плечової кістки від плеча, часто під час важких пологів або під час мотоциклетних інцидентів. Спостерігаються паралічі дельтоподібного, двоголового, ромбовидної, плече-променевий, над- і подостной м`язів, іноді супінатора.
Рухи: рука висить, повернута всередину і випрямлена в лікті ( «Bellhop`s tip position»). Рухи в кисті не порушені.
параліч Клюмпке
Пошкодження нижньої частини сплетення (С8 і Т1, деякі автори включають і С7) в результаті тракції відведеної руки при падінні або при синдромі Пенкоста (пухлина верхівки легені - необхідна РГК з лордозной верхівкової проекцією). Характерна кігтеподібні кисть (яка також спостерігається при ушкодженнях ліктьового нерва) зі слабкістю і атрофією дрібних м`язів кисті. При ураженні Т1 можливий синдром Горнера.
Родові пошкодження плечового сплетення
Частота 0,3-2,0 на 1.000 живих новонароджених. У деяких випадках вроджена патологія може бути прийнята за т.зв. «Акушерський параліч» 29.
Найчастіше спостерігаються пошкодження верхньої частини сплетення, в більш половини випадків страждають корінці С5 і С6, а в 25% випадків ще й С730. Комбіновані ушкодження верхньої і нижньої частин сплетіння спостерігаються в? 20%. Двосторонні ушкодження бувають в? 4% випадків.
Фактори ризику: велику вагу плоду, перші пологи, dystocia плеча, використання щіпцов31, тазове предлежаніе32. Одним з механізмів є приведення плеча з відхиленням шийного відділу хребта в протилежну сторону29.
У більшості випадків (? 90%) настає спонтанне відновлення (у багатьох випадках? 24 год), але в деяких випадках може допомогти операція. Операціях зазвичай не показана раніше 6 міс з моменту появи симптомів. Іноді навіть вичікують цілий рік, щоб переконатися в тому, що немає природного відновлення. Операція також не відображено при наявності ознак прегангліонарних пошкодження (див. Вище). Якщо на ЕМГ є ознаки реиннервации, деякі автори також радять вичікувальну тактику.
тактика
1. при багатьох пошкодженнях мах дефіцит спостерігається з самого початку. Прогресування симптомів зазвичай спостерігається при судинних порушеннях (псевдоаневризма, артеріо-венозна фістула або збільшується потік), в цих випадках потрібно негайне втручання
2. при чистих, гострих, щодо свіжих ушкодженнях (зазвичай іатрогеніі, в результаті поранення скальпелем) потрібне термінове втручання і відновлення за допомогою анастомозів кінець у кінець без натягу
3. проникаючі пошкодження з важким або повним дефіцитом підлягають ревізії як тільки заживе первинна рана
4. при вогнепальних пораненнях плечового сплетення травма рідко відноситься до окремих нервах. Дефіцит зазвичай викликаний аксонотмезісом або нейротмезісом. Нерви з частково порушеною функцією зазвичай відновлюються самостійно. При повному пошкодженні відновлення спостерігається рідко. Операції, які дають певний ефект, можливі при локальних ушкодженнях нижнього стовбура, середнього канатика і корінців С8 / Т1. У більшості випадків проводять консервативне лікування протягом 2-5 міс. Показання для оперативного лікування представлені в табл. 17-11
5. тракційні поразки: при неповних постгангліонарних пошкодженнях зазвичай настає спонтанне поліпшення. Пошкодження у дорослих, при яких не настає достатнього відновлення, підлягають ревізії через 3-4 міс
6. невроми протягом: якщо є проведення нормальних потенціалів дії чутливого нерва, то проводиться невроліз. Відсутність проведення потенціалів дії говорить про повну внутрішньому пошкодженні нерва і потрібно резекція і відновлення за допомогою трансплантата
Табл. 17-11. Показання до нейрохірургічного втручання при вогнепальних ранах в області плечового сплетенія33
A. повне порушення в зоні поширення хоча б одного елемента
1. відсутність клінічного або ЕМГ поліпшення протягом 2-5 міс
2. дефіцит в зоні, яка піддається хірургічному лікуванню (напр., С5, С6, С7, верхній і середній стовбури, латеральний або задній канатики або їх гілки)
3. ушкодження з випаданнями тільки нижніх елементів операцій не підлягають
B. неповні ушкодження при відсутності медикаментозного контролю за болем
C. псевдоаневризма, згусток або фістула в області сплетення
D. справжня каузалгия, що вимагає симпатектомії
Поділитися в соц мережах:
Схожі
