Порушення осмолярності (гіпо- та гіперосмолярні стану)

Загальна концентрація осмотично активних речовин в рідких середовищах тіла коливається від 280 до 295 мосм / л. До таких речовин відносяться натрій, що становить 1/2 всієї осмолярності позаклітинної рідини, хлор (1/3 осмолярності ВнеКЖ), глюкоза, сечовина та ін. Зниження або підвищення осмолярності в одному водному секторі супроводжується переміщенням рідини і вирівнюванням осмолярності у всіх водних секторах. Тому стійка гіпоосмолярність або гиперосмолярность плазми свідчить про гіпоосмолярності і гиперосмолярности у всіх водних секторах, включаючи клітини. Порушення осмолярності призводять або до набряку клітин, або до їх дегідратації і в кінцевому підсумку до загибелі клітин. Гіпо- та гіперосмолярні стану можуть виникати в результаті різних захворювань, але нерідко пов`язані з грубими помилками при проведенні інфузійної терапії. Порушення осмолярності вимагають швидкої діагностики і відповідної терапії.

Гіпоосмолярна порушення. Зменшення рівня натрію в плазмі нижче 130 ммоль / л означає зменшення кількості солі щодо кількості води у всіх водних секторах: внутрисосудистом, интерстициальном і клітинному. Основним патофизиологическим механізмом гипонатриемии є набряк клітин внаслідок переходу рідини з позаклітинного до внутрішньоклітинного простору. Основними ознаками гопоосмолярной гипонатриемии є порушення функції ЦНС, пов`язані з набряком клітин головного мозку.

Етіологія. Гіпоосмолярна гіпонатріємія виникає при щирому дефіциті натрію і меншою мірою води при втратах рідини, що містить велику кількість електролітів (наприклад, з шлунково-кишкового тракту), втрати солей (поліурія, осмотичнийдіурез, хвороба Аддісона, сильне потовиділення), відшкодування изотонических втрат розчинами, що не містять електроліти. Ця форма порушень спостерігається при набряках серцевого походження, цирозі печінки, гострій нирковій недостатності, гіперпродукції АДГ, при тривалих виснажливих захворюваннях, що призводять до зменшення маси тіла.

Особливо глибокі порушення виникають при введенні великих кількостей безсольових розчинів (глюкози або фруктози) на тлі дефіциту натрію і хлору.

Клінічна картина. В результаті зниження осмолярності позаклітинної рідини вода переходить в клітини. Розвиваються клінічні симптоми отруєння організму водою: блювота, частий водянистий стілець, поліурія з низькою щільністю сечі, потім анурія. В результаті повені клітин рано з`являються симптоми, пов`язані з ураженням центральної нервової системи: апатія, млявість, порушення свідомості, судоми і кома. У пізній стадії виникають набряки. Кровообіг істотно не порушується, оскільки обсяг рідини в судинному секторі значно не змінюється.

Гіпоосмоляльний синдром характеризується зменшенням осмоляльности плазми нижче 280 моєму на 1 кг води. Гіпоосмолярність обумовлена в основному зниженням концентрації натрію в плазмі крові. Критичним рівнем натрію в плазмі слід вважати 120 ммоль / л.

Визначальні ознаки гіпоосмоляльного синдрому:

• зниження осмолярності плазми нижче норми-

• неспецифічні неврологічні симптоми: млявість, адинамія, блювота, збудження, делірій, тремор м`язів, менінгеальні знаки, судоми, порушення свідомості аж до коми.

Клінічна картина пов`язана з проявами загальної водної інтоксикації. При значному зниженні осмоляльности (250-230 моєму на 1 кг води) може швидко наступити летальний результат. Найбільшу небезпеку становить швидко розвивається гіпоосмоляльний синдром.

Діагностика заснована на таких ознаках:

• зниження концентрації натрію в плазмі крові нижче 130 ммоль / л-

• зниження осмоляльності плазми нижче 280 мосм / кг-

• неспецифічні неврологічні прояви.

Лікувальні заходи:

• негайне припинення введення безелектролітних растворов-

• призначення інфузійних електролітних розчинів, що містять натрій і хлор. Ізотонічний розчин хлориду натрію і розчин Рінгера призначають при помірній гипонатриемии, не нижче 120 ммоль / л. Концентровані розчини хлориду натрію (3%, іноді 5%) вводять при глибокої гипонатриемии. У всіх випадках темп внутрішньовенних інфузій повинен бути дуже повільним! Середній темп інфузій становить 2-4 мл / кг маси тіла в 1 ч. Загальний обсяг інфузій повинен бути визначений на підставі динамічного дослідження концентрації натрію в плазмі. При збільшенні рівня натрію до 130 ммоль / л коригувальну терапію прекращают-

• одночасно призначають салуретики (лазикс) в дозі 20 мг і вище до отримання нормального діурезу. Діуретики протипоказані при некоррігірованной гіповолемії.

Гіперосмолярні порушення. Концентрація натрію в плазмі вище 150 ммоль / л означає збільшення концентрації солі щодо даного об`єму рідини. Втрата вільної води викликає підвищення осмолярності позаклітинної рідини і призводить до вторинного переходу води з внутрішньоклітинного в позаклітинний простір, зменшення внутрішньоклітинного об`єму і розвитку загального генералізованого стану гиперосмолярности. У відповідь на гиперосмолярность зростає гипофизарная секреція АДГ, що призводить до затримки води нирками. Рецептори спраги стимулюються, прийом води відновлює рівновагу. Однак у критичних хворих з неадекватним свідомістю первинна втрата води веде до зменшення обсягу позаклітинної рідини. В результаті звільнення альдостерону збільшуються ренальную втрати натрію, резорбція води нирками.

Етіологія. Гиперосмолярная гипернатриемия виникає в тих випадках, якщо втрати води перевищують втрати електролітів. До цього ж типу порушень призводять алиментарное обмеження прийому води і недостатнє заповнення її втрат в критичному стані, коли у хворих порушена регуляція водного обміну або неможливий прийом води через рот. Дана форма порушень виникає при значних втратах рідини через шкіру і дихальні шляхи - при лихоманці, рясному потовиділенні або ШВЛ, яку проводять без достатнього зволоження дихальної суміші.

Причиною гипернатриемии можуть бути інфузії великих кількостей гіпертонічних і изотонических розчинів електролітів, особливо хворим з нирковою недостатністю, а також при станах, що призводять до підвищення продукції антидіуретичного гормону і альдостерону (стрес, захворювання наднирників, гострий гломерулонефрит, серцево-судинна недостатність). Гіперосмолярні порушення можуть виникати на фоні зниженого, нормального або підвищеного ОЦК.

Клінічна картина. У клінічній картині переважають симптоми дефіциту води: спрага, яка доходила до крайнього ступеня вираженності- сухість і гіперемія шкірних покровов- сухість слизових оболочек- іноді підвищення температури тіла. В результаті підвищення осмолярності позаклітинної рідини розвивається дефіцит води в клітинах, який проявляється збудженням, занепокоєнням, деліріозним станом і комою. З самого початку захворювання може проявитися ниркова недостатність. Найбільшу небезпеку становить гостра серцева недостатність, яка може розвинутися раптово при гіпертонічній гіпергідратації.

До цієї ж групи порушень відноситься нецукровий діабет, що характеризується гиперосмолярностью плазми і зниженням осмолярності сечі.

Гіперосмоляльності синдром. Характеризується збільшенням осмоляльності плазми вище 300 мосм / кг. Гіперосмоляльності синдром супроводжується клітинної дегідратацією, при ньому, так само як і при гіпоосмоляльном синдромі, спостерігаються неспецифічна неврологічна симптоматика, зміни психіки і орієнтації. При значному дефіциті води: делірій, маніакальний стан, лихоманка і гіпотензія. Якщо причиною гіпоосмоляльного синдрому буває тільки гіпонатріємія, то гіперосмоляльності синдром може бути обумовлений гіпернатріємією, підвищенням рівня глюкози, сечовини та інших речовин в плазмі крові. Обидва синдрому в пізній стадії мають подібну клінічну картину, але вимагають зовсім протилежного підходу до лікування (рис. 20.1).

N 1 2 Рис. 20.1. Гіпо- (1) і гіперосмоляльності (2) синдроми.

N - осмоляльность в нормі.



Діагностика. Істинний характер гіперосмоляльних порушень швидко визначають за допомогою осмометрії. Діагноз підтверджується, якщо рівень натрію або глюкози вище норми. В`язкість крові, кількість еритроцитів і гематокрит зазвичай підвищені. Щільність сечі у всіх випадках, за винятком нецукрового діабету, теж підвищена. Основу діагностики визначають клінічні симптоми порушень водно-електролітного балансу і функції ЦНС.

Лікування гіперосмоляльних порушень, що виникають в результаті гипернатриемии. З самого початку слід припинити, потім обмежити введення розчинів, що містять натрій. Призначають розчини, що знижують осмоляльность плазми: спочатку 2,5% і 5% розчини глюкози, потім гипотонические і ізотонічні розчини електролітів з розчинами глюкози в співвідношенні 1: 1. Для прискореного виведення натрію застосовують лазикс. Загальна кількість розчинів може бути визначено за формулою:

Слід побоюватися швидкої корекції гіперосмоляльності. Швидке відновлення клітинного об`єму може викликати водну інтоксикацію. Великий дефіцит води слід коригувати протягом 2-3 діб, не більше 1/2 виявленого дефіциту за 24 год. Кращим контролем ефективності лікування служать повторні вимірювання осмоляльності плазми і всіх складових її компонентівlt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!