Післяопераційний період (інтерпретація водно-електролітного дисбалансу і коригуюча терапія)

Навіть при використанні численних методів дослідження точний висновок про розміри втрат або надлишку рідини є важким. Часто в діагностиці стану допомагають припущення лікаря, засновані на клінічних та лабораторних даних. Іноді доводиться проводити пробну терапію, здійснювати необхідний моніторинг та визначати функціональний відповідь на цю терапію.

Клінічно стабільні хворі можуть мати відчутний дефіцит крові в післяопераційному періоді. Звичайне визначення вітальних симптомів показує погану їх кореляцію з інтраопераціоннимі дефіцитами. Ці зміни можуть залишатися компенсованими до того моменту, коли виникає непередбачений дефіцит додатково. Рутинна клінічна оцінка часто буває недостатньою для прогнозування гемодинамического статусу. Тому серцево-судинний моніторинг як елемент функціонального спостереження являє собою невід`ємну частину клінічної анестезіології та реаніматології. Визначення змін СВ, ЦВД або навіть тиску заклинювання після рідинної терапії є необхідним для контролю за станом обсягу крові. Користь, що отримується в результаті катетеризації артерій, в тому числі і легеневої, є безсумнівною, але небезпеки від застосування інвазивного моніторингу також очевидні. Вважають, що майбутнє належить неінвазивного моніторингу.

Клінічно виражена гиперволемия може зустрічатися після масивних трансфузій. Симптоми: дихальна недостатність, гіпоксія, підйом ЦВД і тиску заклинювання легеневої артерії, збільшення обсягу плазми, зростання СВ, систолічного і діастолічного АТ, збільшення маси тіла. Надлишок обсягу зазвичай виникає в результаті перевантаження розчинами. Коригуючі заходи повинні бути початі негайно, вони залежать від ступеня перевантаження. Необхідні діуретичний терапія для видалення надлишку рідини і призначення позитивних інотропних агентів і засобів, що поліпшують ниркову перфузію.

Помірна дегідратація є дефіцит 3-4 л рідини у людини з масою тіла, що дорівнює 70 кг. Симптоми: тахікардія, можливі ортостатичний колапс, сухість слизових оболонок, спрага, олігурія. Виражена дегідратація виникає в результаті великого дефіциту. Симптоми: ступор, гіпотензія, що впали очні яблука, гіпотермія, олігурія. Терапія не може бути проведена протягом короткого періоду і займає 2-3 доби.

Важливим показником обсягу є визначення концентрації натрію в плазмі, особливо, якщо він поєднана з величиною обсягу крові. Так, нормальний розподіл рідини в тілі характеризується нормальним ОЦК, нормальною концентрацією натрію в плазмі (135-147 ммоль / л) і достатнім диурезом.

Гіповолемічного гипернатриемия вказує на дефіцит вільної води і вимагає призначення розчинів глюкози - донаторов води - при повному виключенні НАТРІЙ з`єднань.

Гіперволемічна гіпонатріємія є надлишок вільної води. Цей стан супроводжується водної інтоксикацією і вимагає призначення діуретиків, обережного застосування натрій і хлорвмісних розчинів і повного виключення розчинів цукрів.

Гіперволемічна гипернатриемия вказує на перевантаження організму сольовими розчинами. Необхідні діуретики і повільна інфузія розчинів глюкози.

Гіповолемічного гіпонатріємія - це одночасна втрата натрію і води. Показані інфузійні розчини електролітів, що містять натрій і хлор.

Гіперволемічна нормонатріемія - збільшення ізотонічного обсягу. Терапія залежить від ступеня гиперволемии. У всіх випадках лікування проводиться під контролем іонограми.

Як показник адекватності рідинного розподілу може бути використаний рівень Ht. Під час гострої крововтрати нормальний або високий рівень Ht може бути при низькому інтраваскулярного обсязі. Знижений рівень Ht разом з низьким ЦВД вказує на знижений інтраваскулярний обсяг разом з неадекватною масою еритроцитів. Відповідно низький рівень Ht з нормальним або високим ЦВТ і полиурией говорить про надлишок обсягу, що наступив в результаті призначення кристалоїдів або плазмоекспандеров. Більш точна інтерпретація змін можлива при визначенні об`єму циркулюючої плазми, глобулярного обсягу разом з показниками гемодинаміки і діурезу.

Найважливішим критерієм адекватності водно-електролітного балансу і ренальної перфузії є виділення сечі, яке повинно бути приблизно 50 мл / год або 1 мл / кг / год. Якщо виділення сечі менше цього рівня, необхідні діагностичні та лікувальні заходи щодо усунення цих порушень. Олигурия діагностується на підставі значного зниження виділення сечі, тобто менше 15 мл / год. Олігурія в найближчому післяопераційному періоді може бути обумовлена неустраненной гиповолемией або серцевою недостатністю, або гострим тубулярним некрозом (табл. 27.1).

Таблиця 27.1.

Преренальную порушення в порівнянні з тубулярним некрозом

(По Рендал)

У відповідно до виявлених порушень проводяться лікувальні заходи.

Збалансовані електролітні розчини заміщають дійсні або відносні втрати і не показані для базисної терапії. Надлишок рідини, в тому числі секвеструвати рідина в третьому водному просторі, повинен бути ремобілізован на 2-3-й день після операції. У хворих з нормально функціонуючим серцем, легенями, нирками компенсація призводить до самостійного видалення надлишку рідини. У хворих із серцевою, легеневою або нирковою недостатністю необхідна медикаментозна терапія для профілактики часто спостерігається левожелудочковойнедостатності з розвитком гострого набряку легенів.

Для корекції гіповолемії застосування переважно кристалоїдних розчинів не показано, так як для цього будуть потрібні дуже великі обсяги інфузій. При інфузії 1 л сольсодержащего розчину тільки 200 мл (20%) залишається у внутрішньосудинному просторі, а інша частина - 800 мл (80.%) швидко переходить з судин в інтерстиціальний простір. Для негайного збільшення внутрішньосудинного простору використовують колоїдні розчини. Введення 1 л декстрану-40 за рахунок його плазмоекспандерного дії призводить до збільшення внутрішньосудинного простору на 1600 мл. 1 л 5% альбуміну збільшує внутрішньосудинне простір на 1200 мл. Для збільшення обсягу плазми потрібно менше колоїдного розчину, ніж кристаллоидного. Ефект колоїдів більш чіткий і їх дію триваліше.

При шоці, опіках, сепсисі істотно посилюється капілярна проникність, і колоїдні розчини можуть переходити через судинну стінку. Ефект підвищення колоїдно-осмотичного тиску плазми при цьому може бути невеликим або повністю відсутні. У цих випадках колоїдні розчини, ймовірно, не мають переваг перед кристалоїдними.

Альбумін - найбільш важливий білок плазми, від якого залежить он-котіческое тиск, показаний при гіпоальбумінемії і зниженому КОД плазми. Оскільки його введення в судинне русло не призводить до помітного збільшення ДЗЛА, він може бути використаний при гіповолемії, асоційованої з серцевою недостатністю.

Особливості післяопераційного метаболізму. Суттєве значення для вибору тактики ведення хворих в післяопераційному періоді мають зміни обміну, які необхідно брати до уваги. В результаті операційного стресу змінюються інтенсивність і спрямованість певних метаболічних процесів (табл. 27.2).

Таблиця 27.2.

Зміни метаболізму в післяопераційному періоді

Під впливом операційного стресу в перші дні після операції відзначаються затримка рідини в тканинах, зниження діурезу, затримка натрію. Одночасно збільшується кількість що утворюється ендогенної води (до 300-400 мл / добу), зростають невідчутні втрати. Характерна катаболическая фаза білкового обміну, білки використовуються не тільки на підтримку білкового балансу в організмі, але і як джерело енергії. Спостерігаються значні втрати плазмового і інтерстиціального альбуміну. У той же час концентрація глобулінів (всіх фракцій) в плазмі зростає. Введення великих кількостей білкових препаратів не призводить до позитивного білкового катаболізму, але зменшує його.

Зміни вуглеводного обміну в перші дні після операції полягають у розвитку діабетогенного стану обміну речовин. У плазмі підвищується концентрація вільних жирних кислот, одночасно виникає гіперкетонемія. Втрати калію і магнію з сечею збільшуються, починаючи з 2-го дня після операції. Для раннього післяопераційного періоду характерний помірний дихальний, іноді метаболічний ацидоз. У крові відзначаються лейкоцитоз, нейтрофільоз, лімфопенія і еозінопенія. Адренергічна і кортикоїдними фази переходять в кортикоїдну фазу зворотного розвитку і в анаболическую фазу.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!