Типи гиповентиляционная розладів

Відео: Синдром ожиріння-гіповентиляції Методи респіраторної підтримки

Залежно від переважаючих порушень біомеханіки дихання виділяють обструктивний і рестриктивний типи гиповентиляционная розладів.

Обструктивний тип характеризується зменшенням прохідності повітроносних шляхів. Патогенетичну основу даного типу патології становить зростання резистивного, нееластіческого опору повітряному потоку. Обструктивні порушення вентиляції характеризуються зниженням максимальної вентиляції легенів (МВЛ) і інших динамічних параметрів (обсягу форсованого видиху - ОФВ за 1-у сек., Індексу Тиффно, ФЖЕЛ / ОФВ1%, форсованого експіраторного потоку - ФЕП 25-75%, пікової об`ємної швидкості - ПОС, об`ємної швидкості потоку протягом усього видиху). Статичні обсяги збережені (залишковий об`єм легенів - ГО, функціональна залишкова ємність легенів - ФОЕ, загальна ємність легенів - ОЕЛ, життєва ємкість легень - ЖЕЛ). При помірній обструкції, характерною для бронхіальної астми середньої тяжкості форсована життєва ємкість легень - ФЖЕЛ не змінюється. При більш значній обструкції, властивої важкої емфіземи, значна втрата еластичної віддачі легень викликає збільшення ГО і ФОЕ. ФЖЕЛ на цьому тлі знижується.

При порушенні прохідності верхніх дихальних шляхів (ВДП), обумовлених попаданням сторонніх тіл в просвіт ВДП, потовщенням стінок ВДП в результаті запального набряку слизової або пухлинного процесу, спазмом м`язів гортані, здавленням стінок дихальних шляхів ззовні (пухлинний ріст в тканинах, що оточують дихальні шляхи, заглотковий абсцес, збільшення обсягу сусідніх органів - щитовидної залози) розвивається стенотическое дихання. Воно характеризується уповільненням заповнення легенів повітрям. Таке рідкісне, глибоке дихання пояснюється ослабленням гальмівної дії рефлексу Герінга-Брейера і посиленим надходженням імпульсів від міжреберних м`язів. Дослідження об`ємної швидкості повітряного потоку допомагає виявити функціональні типи обструкції верхніх дихальних шляхів. При фіксованій обструкції ВДП (стеноз трахеї) знижується швидкість повітряного потоку як в фазі вдиху, так і у фазі видиху. При змінної внегрудной обструкції (параліч або пухлина голосової зв`язки) спостерігається виборче обмеження об`ємної швидкості потоку повітря під час вдиху. При змінної внутригрудной обструкції (пухлина трахеї вище біфуркації) компресія повітроносних шляхів вибірково посилюється під час видиху. Тому швидкість експіраторного потоку знижується, а инспираторная об`ємна швидкість потоку залишається в нормі.

Порушення прохідності нижніх дихальних шляхів

обумовлені? бронхо або бронхіолоспазмом- спадением дрібних бронхів при втраті легенями еластичних властивостей-звуженням просвіту повітроносних шляхів внаслідок розвитку набряково-запальних змін стінки бронхов- обтурацией бронхіол патологічним вмістом (кров`ю, ексудатом) - компресією дрібних бронхів в умовах підвищення трансмурального тиску, наприклад, при кашлі - втратою легкими еластичних властивостей (емфізема). При обструкції нижніх дихальних шляхів або втрати легкими еластичних властивостей ускладнюється фаза видиху. Сила еластичної тяги легень і стінок грудної клітки виявляється недостатньою для вигнання повітря з альвеолярних просторів. У забезпеченні видиху стає необхідним участь дихальної мускулатури В результаті такого активного видиху внутрішньоплеврально тиск стає позитивним, що призводить до підвищення внутрілегочного тиску і експіраторного закриття дихальних шляхів, що викликає додаткове утруднення видиху. Для обструктивного типу розладів дихання характерна експіраторна задишка. Пневмограмма при такого типу порушень характеризується подовженням фази видиху.

Рестриктивний тип гиповентиляционная растройтсв виникає внаслідок обмеження розправлення легень у фазі вдиху. За походженням виділяють внутрішньо- і позалегеневі форми рестриктивних порушень.



В основі легеневої форми даних порушень лежить збільшення еластичного опору легень. Наприклад, при великих пневмоніях, пневмофіброз, ателектазі, пухлинах і кістах легенів, дифузному розростанні сполучної тканини, дефіциті сурфактанту.

Позалегеневі форми рестриктивних розладів виникають внаслідок обмеження екскурсій грудної клітини при великих плевральних випотах, гемо- та пневмоторакс, сніжентіі рухливості зв`язкового-суглобового апарату грудної клітини, механічного здавлення грудної клітини.

Зменшення здатності легень розтягуватися під час інспірації супроводжується зменшенням глибини вдихів і збільшенням частоти дихання, переважно, за рахунок укорочення видиху. Формується поверхневий, прискорений тип дихання - тахіпное. У механізмі розвитку поверхневого типу дихання певне значення мають рефлекси з юкстакапіллярних рецепторів легенів, рецепторів грудної клітини, плеври.

Для гиповентиляционная порушень рестриктивно типу характерно зменшення статичних обсягів (ЖЕЛ, ФОЕ, ГО, ОЕЛ) і зниження рушійної сили експіраторного потоку. Функція повітроносних шляхів залишається нормальною, отже, швидкість повітряного потоку не зазнає змін. Хоча ФЖЕЛ і ОФВ1 знижуються, ставлення ОФВ1 / ФЖЕЛ% в межах нормальних значень або підвищений. При рестриктивних легеневих розладах зменшений об`єм легенів знижує еластичну віддачу. Тому форсований експіраторний потік - ФЕП між 25% і 75% ФЖЕЛ знижений і у відсутності обструкції повітроносних шляхів. Через зниження обсягу легких абсолютна об`ємна швидкість повітряного потоку і ПОС також зменшені. Але об`ємні швидкості експіраторного потоку збільшені в порівнянні з об`ємними швидкостями потоку у здорової людини при тому ж обсязі легенів.

Гиповентиляционная розлади дихання виникають при розладах регуляції СВД. Вони супроводжуються грубими порушеннями рітмогенеза, формуванням патологічних типів дихання, розвитком апное.

Зміна газового складу артеріальної крові при альвеолярної гіповентиляції характеризується збільшенням напруги РаСО2 - гиперкапнией і зниженням напруги РаО2 - гипоксемией.

Альвеолярна гіпервентиляція супроводжується збільшенням МОД, ЖЕЛ, МВЛ. До альвеолярної вентиляції можуть привести? надмірна стимуляція дихального центру надлишком надходить до нього збудливою афферентаціі- інтоксікація- лихоманка- розвиток екзогенної гіпоксіі- проведення апаратної вентиляції легенів при операціях, в післяопераційному періоді, при паралічі і судорожному стані дихальних м`язів.

Альвеолярна гіпервентиляція супроводжується формуванням частого, глибокого дихання - гіперпное. При альвеолярної гіпервентиляції виділяється вуглекислий газ, що призводить до зниження напруги Рсо2 в альвеолярному повітрі і в артеріальній крові - гипокапнии.

Гіпервентиляція може стати причиною серйозних розладів життєдіяльності, внаслідок порушення електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. Стан, що супроводжується гипокапнией, сприяє порушенню кровообігу серця, мозку і пригнічення ДЦ.

Нерівномірне альвеолярна вентиляція супроводжує патологію легенів, при якій спостерігаються обструктивні і рестриктивні порушення вентиляції. Порушення газового складу артеріальної крові характеризуються гипоксемией, але не завжди призводять до гіперкапнії.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!