Механізми обструкції легенево-артеріального русла

Патогенез гемодинамічних і вентиляційних розладів при ТЕЛА надзвичайно складний (рис. 14.1). Провідним чинником у генезі гемодинамічних розладів при ТЕЛА є механічна обструкція легенево-артеріального русла. Причому тромб, що відірвався від місця свого утворення, наприклад в глибоких венах нижніх кінцівок, і переносимо з потоком крові в мале коло кровообігу, частково руйнується. Тому в більшості випадків має місце множинна оклюзія кількох гілок легеневої артерії різного калібру, часто двостороння (немасивна ТЕЛА). У більш рідкісних випадках відбувається масивна тромбоемболія головних гілок або стовбура легеневої артерії, яка, як правило, супроводжується гострим (без провісників) розвитком важкої клінічної картини тромбоемболії, в тому числі швидко наступаючої раптової серцевої смертю. При субмассівной ТЕЛА емболізіруются часткові і сегментарні гілки легеневої артерії.

Мал. 14.1. Схема патогенезу гострого легеневого серця при тромбоемболії легеневої артерііНаряду з механічною часткової або повної закупоркою легенево-артеріального русла тромбоемболії відбувається різко виражений генералізований спазм артеріол малого кола, багато в чому обумовлений вивільненням з тромбоцитів, які осідають на поверхні тромбоембола, вазоконстрікторних субстанцій (тромбоксану А2, серотоніну, гістаміну та ін.). В результаті легеневий судинний опір зростає в ще більшому ступені. Це пояснює часте невідповідність між обсягом емболіческой оклюзії легеневих судин і важкістю клінічної картини ТЕЛА.

Слід також пам`ятати, що при ТЕЛА ступінь оклюзії просвіту судини з часом може збільшуватися за рахунок приєднання вторинної місцевого тромбозу, який збільшує розміри тромбоембола в проксимальному напрямку, тобто проти течії крові. Нерідко це призводить до трансформації немасивна ТЕЛА в масивну (рис. 14.2) .Запомніте

Провідним чинником, що визначає ступінь гемодинамічних розладів і порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень при ТЕЛА, є обструкція легенево-артеріального русла, ступінь якої залежить від:



• обсягу самого тромбоембола-

• вираженості генералізованого спазму легеневих артеріол, що відбувається рефлекторно і під дією гуморальних вазоконстрікторних факторів, які вивільняються з тромбоцітов-

• вираженості і швидкості утворення вторинного місцевого тромбу, що формується в зоні локалізації тромбоембола і збільшує його розміри.



В результаті цих патологічних процесів немасивна ТЕЛА може трансформуватися в массівную.Ріс. 14.2. Збільшення оклюзії гілки легеневої артерії за рахунок вторинного тромбозірованія ембола.

а - початкова емболія однієї ізмелкіх гілок ЛА-б - образованіевторічного місцевого тромбу, що збільшує розміри обструкцііветвей ЛА

lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!