Голодування

Голодування - патологічний процес, обумовлений адаптацією до дефіциту калорій, харчових субстратів і незамінних компонентів їжі. Голодування (субстратної-енергетична недостатність) може бути результатом неадекватного харчування, або тих психічних, онкологічних, гастроентерологічних, ендокринних порушень, які роблять прийом і засвоєння їжі неможливим.

Найбільш частими причинами субстратної-енергетичної недостатності є такі захворювання і патологічні стани:

• Порушення перетравлення і / або всмоктування харчових субстратів (синдроми мальабсорбції і мальдигестии) -

• Катаболічних спрямованість обміну речовин, викликана дією цитокінів при хронічних процесах, включаючи інфекції, лихоманку, онкологічні захворювання, деякі аутоімунні хвороби. Інакше, патологічні процеси, що стимулюють ООФ-

• Втрата білка та інших нутрієнтів при ряді патологічних процесів (нефротичний синдром, хронічні обструктивні захворювання легенів, кишкові свищі, плазморрея при опікової хвороби, великі ранові поверхні, десквамативного дерматити та ін.) -

• Ендокринні хвороби з підвищеним катаболизмом (тиреотоксикоз, цукровий діабет) -

• Стани, що вимагають підвищеної потреби в нутриентах (вагітність, лактація, дитячий та підлітковий вік, період відновлення від травм та інфекційних хвороб, післяопераційний період) -

• Псіхоендокрінние розлади з збоченням харчової поведінки (нейрогенна анорексія, психози) -

• Алкоголізм-

• Отруєння ліками і антагоністами вітамінов-

• Тривале парентеральне незбалансоване харчування.

У величезній більшості випадків голодування має екзогенні причини: соціально-економічні, екстремальні ситуації як форма протесту. Так, за даними статистики, в Росії за період з 1987-1998 р знизилося споживання риби на 2/3, м`яса, птиці, цукру на 50%, при цьому споживання на душу населення м`яса в Росії в 1997 р не перевищило і половини від відповідних показників, характерних для харчування населення США, Німеччини та Франції.



Традиційно поділ голодування проводиться по виду на повне, неповне, часткове (якісне) і за формою - з водою і абсолютне (без води). При повному голодуванні поставка енергії і нутрієнтів йде з внутрішніх джерел, тому його називають «ендогенних харчуванням». Воно виникає при екстремальних ситуаціях, соціальних лихах, «простих» голодовках, при ряді захворювань, що роблять прийом їжі неможливим. При неповному голодуванні (недоїдання) спостерігається калорическая і пластична недостатність (обмеження надходження їжі в організм). Пластична недостатність реально проявляється білково-вітамінним дефіцитом. Неповне голодування - найпоширеніша медико-соціальна проблема.

Для білково-калоріческой недостатності (недоїдання) характерна тривала фаза компенсації, коли в якості енергетичних субстратів мобілізуються жири і білки соматичного сектора (шкіра, жирова тканина, скелетні м`язи). Це проявляється у вигляді безотечного, або марантична, формі голодування (аліментарний маразм). При швидкому розвитку дефіциту білка в їжі теплотворний баланс частково компенсується вуглеводами, і клінічна картина наближається до набряку голодування. При набряку голодування декомпенсація наступає раніше і виживання набагато менше. Вимушені випадки неповного голодування займають проміжне положення - спочатку нагадуючи марантична форму, а в подальшому при декомпенсації преформіруется в квашіоркорную. Протягом голодування також залежить від нейроендокринних факторів індивідів з різною реактивністю.

Повне і неповне голодування розглядаються як кількісне голодування. Якісне або часткове голодування розглядається як незбалансоване харчування з дефіцитом будь-якого інгредієнта, в цілому, без калорического дефіциту. Формально сюди відносяться авітамінози і гіповітамінози, а також дефіцит мікроелементів і води. Виділяють також голодування фізіологічне, патологічне, лікувальний, прискорене. Фізіологічна зустрічається при зимовій сплячці у тварин, під час нересту у риб і т.п.- патологічне пов`язано з хворобами або екзогенними прічінамі- лікувальний застосовується з терапевтичними цілями. Прискорене голодування настає при підвищеному споживанні енергії з недостатнім надходженням калорій, наприклад, при важкому фізичному навантаженні, стресах.

Тривалість життя при повному голодуванні залежить від наявності супутньої патології, вгодованості індивіда, віку. Смерть настає при дефіциті маси тіла не менше 40-50% від нормальної. Граничний термін голодування у здорової людини середньої вгодованості не перевищує 80 днів при середньодобовій втрати у вазі 0,5%, за іншими даними - 50 днів. У той же час описано повне лікувальне голодування у пацієнта з важким ожирінням, що тривало більше 200 днів. У блокадному Ленінграді встановлено, що найвища летальність від голоду спостерігалася серед дітей і молоді до 20 років.

Голодування без води призводить до смерті від гиперосмолярной дегідратації за 4-7 днів. При цьому добова втрата води парадоксально велика. Створюється порочне коло: для мобілізації ендогенної води посилюється катаболізм жирів, а продукти катаболізму ліпідів вимагають для свого виділення додаткового обсягу води.

В останні дні смертельного голодування спостерігається різке посилення виділення з сечею азоту і навіть протеїнів, іменоване «передсмертним розпадом білка». Це стан відображає розпад нуклеїнових кислот клітинних ядер у міру розвитку некрозу і апоптозу і супроводжується продукцією сечової кислоти і вільних кисневих радикалів. Перерозподіл ресурсів при голодуванні відбувається за рахунок інсулінозалежних тканин соматичного відсіку (скелетні м`язи і жирова тканина). На фоні зниженої продукції інсуліну переважає дію контрінсулярнихгормонів, яке виражається в посиленні глюконеогенезу і кетонообразованія з метою економії білка вісцеральних органів і забезпечення енергетичних потреб мозку.

За ваговим втрат переважають органи, які представляють депо вуглеводів і жиру. Сальник і брижа перетворюються в сполучнотканинні плівки, скелетні м`язи зменшуються в масі на 70%, печінку - на 50-60%, селезінка, лімфовузли - на 72%, слинні залози, травні органи - на 70%, нирки - на 25%, легкі - на 18-20%, кров, шкіра - відповідно до загальної втратою маси тіла. Мало виражена атрофія інсуліннезалежний органів - мозок, наднирники. Немає єдиної думки про вираженість вагових втрат серця і гонад. Голод не робить незворотного ефекту, що стерилізує. У вагітних жінок при голодуванні вагові втрати матері набагато більш значні, ніж у плода, але діти у таких матерів народжуються з внутрішньоутробної гіпотрофією.

Періоди голодування. Залежно від особливостей обміну речовин і механізмів ендокринно-метаболічної адаптації виділяють кілька періодів голодування, які перегукуються з трьома ступенями тяжкості з клінічної класифікації. Класичне вчення в патофізіології визначать три періоди: початковий, стабілізації, термінальний.

Клінічна класифікація голодування на увазі наявність легкої, середньої та важкої стадій голодування:

• - легка, амбулаторна стадія, відповідна ендогенного харчування за рахунок жиру і вуглеводів. Дефіцит маси досягає 20%, виражених симптомів гіповітамінозу немає. Зберігається відчуття голоду.

• - середньотяжкий, або стаціонарна стадія. Організм починає використовувати білки крові і м`язів. Дефіцит маси досягає 20-40%, характерні Онкотичний набряки по квашіоркорному типу. Епізодично можуть спостерігатися проноси, голодні запори, симптоми гіповітамінозу, адинамія, апатія, відчуття голоду притуплено. При відгодівлі засвоюваність їжі знижена.

• - важка, необоротна стадія. Для неї характерні дефіцит маси більше 40%, що загрожують життю авітамінози, вторинний імунодефіцит, анасарка, діарея, дегенеративно-дистрофічні зміни внутрішніх органів, повна незасвоюваність їжі при спробі відгодовування.

При патофизиологическом аналізі з позицій ендокринно-метаболічної адаптації періоди голодування характеризуються наступною етапністю: повний період екстреної адаптації, період стабільної довгострокової адаптації, термінальний період декомпенсації.

Екстрена адаптація - перший (початковий) період голодування. Внаслідок настала аліментарної гіпоглікемії виникає гіпоінсулінізм з переважанням продукції глюкагону. При прискореному голодуванні і вираженому при ньому стресі секреція інсуліну може залишатися високою, проте дії контрінсулярнихгормонів стає переважаючим. Глюкагон стимулює фосфорилазу в печінці і активує глікогеноліз. Запаси глікогену закінчуються в основному через 12-24 години. Подальше енергозабезпечення організму здійснюється внаслідок глюконеогенезу, який стимулюється за рахунок «голодного» стресу.

Патогенез «голодного» стресу. Тривале порушення центру голоду формує харчову домінанту, яка стає джерелом негативних емоцій і веде до активації амігдала-лимбических утворень, які запускають стрес. Болісне відчуття голоду підтримується різними механізмами. Гіпоглікемія і, в меншій мірі, гіпоаміноацідемія призводять до порушення центру апетиту в вентролатеральном відділі гіпоталамуса. Гальмується центр насичення за рахунок відсутності нервової імпульсації від незаповнених органів шлунково-кишкового тракту, а також внаслідок зниженої секреції інсуліну і холецистокініну, в нормі що стимулюють його. Крім того, при голодуванні ентеріновой система підсилює вироблення нейропептиди Y, Галанина, мотіліна, стимулюючих центр голоду. Мотілін активує перистальтику і може провокувати проноси. Надалі низьку активність центру насичення підтримує низька продукція липоцитов голодуючого організму гормону анорексіна, або кахексіна, і стимулятора почуття насичення - лептину. З плином часу в компенсованому періоді голодування болісна інтенсивність почуття голоду притупляється внаслідок втоми нервового центру.

Отже, глюконеогенез при голодуванні активується гормонами стресу - АКТГ, катехоламінів, глюкокортикоїдами, вазопресином. Крім того, залишається переважне виділення глюкагону над інсуліном. Результатом ефекту контрінсулярнихгормонів у 2-7 день голодування (перший період) домінує стимуляція ліполізу і глюконеогенезу. Контрінсулярних гормони - глюкагон, АКТГ, СТГ, а так само вазопресин активують ліпазу і стимулюють ліполіз, глюкокортикоїди стимулюють перетворення глюкогенних амінокислот в глюкозу, разом з глюкагоном гальмують синтез білка. Вазопресин гальмує утворення кетонових тіл і попереджає розвиток ацидозу в перші дні голодування. У наступний період його продукція падає (про що можна судити по наростаючому ацидозу), наслідком чого є відстрочений кетоацидоз.

У перший період голодування мозок для задоволення енергетичних потреб як і раніше використовує глюкозу або глюкогенние амінокислоти, а органи, здатні використовувати жирні кислоти і кетонові тіла (серце, скелетні м`язи, кора нирок), переключаються на продукти ліполізу. Решта тканини переключаються на гліколіз, продукти якого (піруват і лактат) за рахунок енергії утилізації жирів перетворюються в реакціях циклу Кребса в глюкозу, яка живить мозок.

Таким чином, початковий період при голодуванні полягає в активації глікогенолізу, стимуляції глюконеогенезу в соматичному відділенні (жирова, сполучна тканина, скелетні м`язи) і транспорту амінокислот з крові на користь вісцерального відсіку. У цей період тимчасово підвищується основний обмін, знижується синтез сечовини, зростає частка немочевінного азоту в сечі, знижується продукція сечової кислоти в тканинах, однак кетоз ще не формується. Щодобові вагові втрати в перший період максимальні.

Стабільна довготривала адаптація - другий період голодування. Він починається з другого тижня і визначає всю можливу тривалість голодування. Він знаменується зменшенням використання амінокислот в глюконеогенезі і зниженням виділення азоту з сечею. Стабільна довготривала адаптація характеризується посиленням кетогенеза з використанням мозком як джерело енергії кетонових тіл (покривається близько 70% потреб в енергії) на тлі інтенсивного ліполізу. Гормональні зміни даного періоду включають зниження продукції стероїдних гормонів при збереженні глюкагонових переважання над інсуліном. Важливим при голодуванні є уповільнення освіти з тироксину його високоактивної форми трийодтиронина або синтез метаболічно неактивного реверсивного трийодтироніну. Освіта трийодтиронина з тироксину гальмується гормонами стресу і лімітується дефіцитом НАДФН, якого не утворюється в ході пентозофосфатного шляху перетворення глюкози.

Зниження освіти активного трийодтироніну обмежують роботу калій-натрієвої АТФ-ази всіх клітин організму і нагадує зміни при гіпотиреозі, але на тлі схуднення. Дане порушення обумовлює зниження провідності в міокарді і тенденцію до брадикардії, гальмує перистальтику шлунково-кишкового тракту і формує голодні закрепи. У нирках знижується натрієвий градієнт і падає концентраційна здатність, що веде до поліурії і гіпостенуріі. Загальна поведінка голодуючого характеризується економією ресурсів - спостерігається сонливість, мерзлякуватість, гіпотермія, брадіпное.

У другому періоді формується виражений кетоацидоз. Його механізм пов`язаний з утворенням кетонових тел через надлишкової продукції ацетил-коензиму А внаслідок глюконеогенезу і розпаду жирних кислот, оскільки утилізація ацетил-коензиму А в циклі Кребса різко обмежується в умовах гіпоінсулінізм і глюконеогенезу. В кінцевому рахунку, мозок і серце пристосовуються до використання в якості основного джерела енергії кетонових тел. Частина ацетил-коензиму А у голодуючих перемикається на утворення та накопичення холестерину. Гіперхолестеринемія вважається важливим патогенетичним фактором голодної гіпертензії в другому періоді до розвитку глибокої аліментарної дистрофії. Гіперхолестеринемія може залежати також від підвищеної екскреції печінкою в кров ЛПДНЩ, яка саме таким способом позбавляє печінку від розвитку стеатозу через посиленого ліполізу.

Одночасно з низьким синтезом сечовини збільшується виділення аміаку для нейтралізації продуктів кетоацидозу, і лужні резерви організму виснажуються. Атрофія органів призводить до внутрішньоклітинної втрати калію, кальцію, фосфору і наростання їх кількості в сечі. Вміст хлоридів у сечі падає. У порівнянні з першим періодом, наростає виведення і продукція з сечею сечової кислоти,

Отже, глибока ендокринно-метаболічна перебудова, пов`язана з режимом економії, змінює роботу всіх органів і систем, обумовлюючи клінічнийсимптомокомплекс другого періоду голодування.

Термінальний період декомпенсації при голодуванні розвивається при втраті 40-50% маси тіла з втратою 100% запасного жиру і майже 97% жиру внутрішніх органів. Характеризується розпадом білка вісцеральних органів. Збільшується виділення з сечею азоту за рахунок сечовини і немочевінних фракцій. Із сечею губляться амінокислоти, пептиди, калій, фосфор, при активному розпаді нуклеопротеїдів виводяться солі сечової кислоти. Трохи підвищується основний обмін і дихальний коефіцієнт. Порушується координує діяльність нервової системи, розвиваються парези і паралічі.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!