Слабкість, пітливість, тремтіння в руках і ногах, серцебиття при гіпоглікемії
В основі патогенезу гіпоглікемії, за сучасними уявленнями, лежить зниження утилізації глюкози клітинами ЦНС. Відомо, що вільна глюкоза є основним енергетичним субстратом для клітин головного мозку. Недостатнє забезпечення мозку глюкозою призводить до розвитку гіпоксії з подальшим прогресуючим порушенням метаболізму вуглеводів і білків в клітинах ЦНС.
Різні відділи мозку уражаються в певній послідовності, що і обумовлює характерну зміну симптоматики у міру прогресування гіпоглікемічногостану.
В першу чергу від гіпоглікемії страждає кора головного мозку, потім підкіркові структури, мозочок, а в підсумку порушуються функції довгастого мозку. Мозок отримує харчування за рахунок вуглеводів. Разом з тим в мозок депонується мало глюкози. Енергетична потреба клітин ЦНС дуже велика. Тканина мозку споживає кисню в 30 разів більше, ніж м`язова тканина. Недостатність глюкози супроводжується зниженням споживання кисню клітинами ЦНС навіть при достатньому насиченні крові киснем. У зв`язку з цим симптоми гіпоглікемії аналогічні ознаками кисневої недостатності.
У патогенезі гіпоглікемії вирішальним фактором є порушення здатності клітин ЦНС до утилізації глюкози, такі гіпоглікемічністану можуть спостерігатися при нормальному і навіть підвищеному вмісті глюкози в крові, але при придушенні надходження глюкози в клітину.
Внаслідок енергетичного голодування клітин найбільш диференційованих відділів мозку (кори і діенцефальних структур) виникають дратівливість, неспокій, запаморочення, сонливість, апатія, неадекватна мова або вчинки.
У разі поразки філогенетично більш давніх відділів мозку (довгастий мозок, верхні відділи спинного мозку) розвиваються тонічні і клонічні судоми, гіперкінези, відзначаються пригнічення сухожильних і черевних рефлексів, анізокорія, ністагм.
Гіпоглікемія є адекватним стимулятором симпатоадреналової системи, що призводить до підвищення в крові вмісту катехоламінів (адреналіну і норадреналіну). Це проявляється характерною вегетативної симптоматикою - слабкістю, пітливістю, тремтінням в руках і ногах, серцебиттям.
У той же час гіпоглікемія викликає роздратування гіпоталамуса з наступною активацією контрінсулярних нейрогормональних систем (кортикотропін - глюкокортикоїди, соматотропін). Підвищення активності контрінсулярних систем є компенсаторною реакцією організму, спрямованої на ліквідацію гіпоглікемії.
Значну роль в усуненні гіпоглікемії шляхом саморегуляції грає гормон підшлункової залози - глюкагон, який активізує розпад глікогену, в першу чергу в печінці.
Тривале вуглеводне голодування і гіпоксія мозку супроводжуються не тільки функціональними, але і морфологічними змінами аж до некрозу або набряку окремих ділянок головного мозку. Надлишок катехоламінів при гіпоглікемії приводить до порушення тонусу судин головного мозку і стазу крові в них. Уповільнення течії крові веде до підвищеного тромбоутворення з подальшими ускладненнями.
Висловлюються припущення, що однією з причин неврологічних розладів при гіпоглікемії може бути зниження утворення амінокислот і пептидів, необхідних для нормальної діяльності нейронів.
Треба пам`ятати, що гіпоглікемічнустан сприяє кетогенезу. Механізм тут такий. При зниженні глюкози крові та розвитку енергетичної недостатності підвищується секреція катехоламінів і соматотропіну, підсилюють ліполіз, що створює умови для накопичення в крові b-оксимасляної і ацетоуксусной кислот, основних субстратів кетоза.
Залежно від індивідуальної чутливості ЦНС до нестачі глюкози і здатності її утилізувати гіпоглікемічнустан виникає при рівнях глікемії від 4 до 2 ммоль і нижче. У ряді випадків гіпоглікемічністану можуть розвинутися при швидкому зниженні глікемії з дуже високого рівня, наприклад з 20 ммоль / л і більше, до нормального і навіть кілька підвищеного (5-7 ммоль / л).
E.A.Xoлoдoвa
