Гормональна регуляція білкового обміну

Відео: Гормони і Їх Вплив на Вага. # Гормони і Їх Вплив на Вага.

Приступаючи до викладу матеріалу за білковим метаболізму, доречно нагадати його гормональну регуляцію. Основними гормонами, що регулюють білковий обмін, є СТГ, статеві стероїди, тиреоїдні (Т3, Т4), пептидні гормони острівців Лангерганса - глюкагон і інсулін, а також глюкокортикоїди і нейропептид лептин.

Соматотропін (СТГ) сприяє синтезу білка в висцеральном (внутрішні органи) і соматичному відсіках (скелетні м`язи, кістки, хрящі), а також в лімфоїдних органах. Механізм дії СТГ складається в прискоренні утилізації амінокислот клітинами. Відповідно, при акромегалії і гипофизарном гігантизмі спостерігається позитивний баланс азоту, при гіпофізектоміі і гипофизарном нанізмі - негативний.

СТГ відноситься до контрінсулярнихгормонів. Під його впливом підвищується продукція інсулінових рецепторів і вивільняється інсулін і глюкагон з острівців Лангерганса. У той же час, на білковий обмін СТГ діють як синергист інсуліну, забезпечуючи анаболічний ефект. СТГ використовує для цієї мети енергію катаболізму жирів, а інсулін - за рахунок окислення екзогенної глюкози. Дефіцит інсуліну гальмує анаболічний ефект СТГ. СТГ сприяє анаболическому дії андрогенів. У свою чергу, тиреоїдні гормони, інсулін, андрогени пермісивними сприяють ефектів СТГ на метаболізм протеїнів.

Інсулін. Механізми його анаболічного дії наступні:

• стимулює збірку рибосом і трансляцію-

• підсилює активний транспорт амінокислот в клітини

• гальмує глюконеогенез з амінокіслот-

• гальмує звільнення амінокислот з м`язових клітин

• посилює синтез ДНК, РНК і мітотичну активність інсулінозалежних тканин.

При інсулінозалежного цукрового діабету (ІЗЦД) пригнічується синтез білка, посилюється його катаболізм, особливо в скелетних м`язах, формуються гіпераміноацідемія, негативний баланс азоту, підвищується виділення сечовини з сечею. Ці чинники сприяють виникненню вторинного імунодефіциту, симптомів м`язової слабкості. Вироблення інсуліну активується тиреоїдними гормонами, гальмується глюкокортикоїдами, хоча і ті, і інші є антагоністами його ефектів. Секреція інсуліну стимулюється білковою їжею, аргініном і лейцином.



Глюкагон. Він гальмує поглинання амінокислот, синтез білка, посилює протеоліз і звільнення амінокислот м`язами. У печінці він стимулює глюконеогенез з амінокислот і кетогенез. Глюкагон є антагоністом анаболічних ефектів інсуліну і СТГ. Продукція його в острівцях Лангерганса стимулюється аргініном і аланином, тиреоїдними гормонами, глюкокортикоїдами, СТГ. Гіперглюкагонемія спостерігається при ІЗСД, пухлинному рості - глюкагономах, голодуванні.

Соматостатін. Він гальмує синтез білка без посилення його розпаду, є антагоністом інсуліну, глюкагону, СТГ. Його вивільнення стимулює вироблення СТГ, тироксин і глюкокортикоїди.

Глюкокортикоїди. Гальмують синтез білка і збільшують шляхом глюконеогенезу його розпад в лімфоїдної тканини і соматичному відділенні, але не в печінці, де біосинтез багатьох глобулінів і трансаміназ, навпаки, посилюється. На цій посаді вони беруть участь в перекидання амінокислот з соматичного відсіку в вісцеральний під час стресу, голодування, відповіді гострої фази (ООФ), або синдрому системної запальної реакції (ССВР), травматичних ушкоджень. Однак синтез печінкових білки не врівноважує їх розпад в соматичному відділенні, тому при гиперкортицизме (хвороба і синдром Іценко-Кушинга) є негативний баланс азоту, гіпераміноацідемія, аминоацидурия. Цей механізм обумовлює клінічний симптомокомплекс - атрофію м`язів, стоншення шкіри, гіпоплазію тимико-лімфатичного апарату, остеопороз. При ранньому дебюті захворювання гальмується ріст хворих. Дія глюкокортикоїдів антагоністичне по відношенню до СТГ і інсуліну, сінергічное - до глюкагону.

Андрогени. Виявляють СТГ-залежний анаболизирующего ефект в м`язах, скелеті, чоловічих статевих органах, шкірі і її похідних. Андрогенні стероїди не призводять до адекватного збільшення білка в печінці, викликають холестаз і можуть в фармакологічних дозах сприяти розвитку гепатопатий.

Естрогени. Стимулюють синтез білка в кістках, але найбільше - в жіночих статевих органах і молочних залозах.

Тиреоїдні гормони (Т3, Т4). Прискорюють оновлення протеїнів крові, органів і соматичного відсіку тіла. Це досягається шляхом використання вільних амінокислот і активації катаболізму протеїнів. Спрямованість дії тиреоїдних гормонів на цей обмін залежить від їх кількості, пермісивними дії інших гормонів, достатності субстратів окислення. Анаболічний ефект переважає в умовах активації синтезу протеїнів, обмеження надходження білка, в молодих зростаючих тканинах. Катаболізм протеїнів активується при білковому харчуванні, гіпертиреозі, ООФ. За сучасними даними, тиреоїдні гормони мають ядерними, мітохондріальними і цитозольними рецепторами. Тому ці гормони здатні посилювати транскрипцію багатьох генів і активувати синтез безлічі функціональних білків, забезпечуючи зростання і диференціювання тканин. У той же час, трийодтиронін сприяє активації калій-натрієвої АТФ-ази і витраті енергії. У зв`язку з цим калорические потреби зростають і активується використання енергетичних субстратів, включаючи амінокислоти. Але посилення глюконеогенезу не відзначається. У печінці активуються ферменти циклу сечовини і збільшується її продукція.

Тиреоїдні гормони стимулюють викид інсуліну і глюкагону, гальмують продукцію глюкокортикоїдів і є синергистами СТГ і статевих стероїдів. В силу подвійного дії тиреоїдних гормонів на білковий обмін при гіпотиреозі розвивається позитивний баланс азоту [в крові - гіпопротіенемія (особливо за рахунок фракції глобулінів), сповільнюється використання амінокислот (в крові гіпераміноацідемія)]. В інтерстиції накопичується альбумін, в серце, шкірі, серозних оболонках - слизові протеоглікани. Змінюється гідрофільність шкіри і розвивається слизовий набряк - мікседема. При природженому гіпотиреозі (синдром Фагген, кретинізм) спостерігаються затримка росту (одна з форм нанізм), психічного і фізичного розвитку. Зниження інтелекту при гіпотиреозі пояснюється уповільненням кругообігу і поновлення швидко метаболізуються білків мозку.

Гіпертиреоз (хвороба Базедова-Грейвса) супроводжується прискоренням самооновлення білків. В цьому випадку амінокислоти використовуються в пластичних та енергетичних цілях. Формується негативний баланс азоту, прискорюється катаболізм м`язових протеїнів. Продукція трансаміназ печінки знижується.

Катехоламіни. Сприяють виходу амінокислот з соматичного відсіку і використання їх печінкою.

Паратгормон. У великих дозах підсилює катаболізм білка в кістках, в малих - стимулює продукцію білкової матриці. У той же час, кальцитонін обмежує розсмоктування кісткової тканини.

Патологія метаболізму білків може бути представлена наступними видами розладів:

• Порушення, пов`язані з кількістю що надходить протеїну (білковий перегодовування і білкова недостатність) -

• Порушення якісного складу вступників білків (дефіцит і надлишок окремих амінокислот) -

• Порушення перетравлення білків в шлунково-кишковому тракті (ШКТ) -

• Порушення трансмембранного транспорту амінокіслот-

• Порушення проміжного обміну амінокіслот-

• Порушення синтезу білків

• Порушення композиції білків плазми (гіпо- та диспротеинемии) -

• Порушення кінцевих етапів обміну білка (синтезу та екскреції кінцевих азотовмісних небілкових продуктів циклу сечовини, креатину, креатиніну, сечової кислоти).lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!